Năm 1977 Rizzetto và cs [4, 5] vô tình tìm thấy yếu tố delta trong nhân các tế bào gan người bệnh mang HBsAg. Các tác giả chứng minh yếu tô' này khác hẳn ba hệ thống kháng nguyên -kháng thể của HBV. Sau này ngưòi ta thấy hệ thống delta -anti deỉta thưòng xụyện kết hợp vối sự có mặt của HBsAg trong máu, nhưng là một virus riêng mà genome là RNA. Đ ây cũng là một virus rất đặc hiệu có tính chất gây bệnh cao cho gan. Sự có mặt của nó ở ngưồi, ở khỉ có liên quan chặt chẽ vối viêm gan cấp nặng hoặc viêm gan mạn hoạt động dẫn đến xơ gan.

Virus viêm gan D (HDV) là một nhân tô" duy nhất trong các virus động vật có kích thước cực kỳ nhỏ bé l,7kb RNA virụs. Virion khoảng 36nm gồm mệt genome RNA hình que và hai phosphoprotein cấu trúc nhân là HDAg được chứa trong một vỏ protein là là kháng nguyên bề mặt viêm gan B (HBsAg). vỏ protein HBsAg này rất cần thiết cho sự lây truyền và xâm nhập của virus vào trong tế bào gan. vỏ đó chỉ bảo vệ HDV, song không cần thiết cho sự nhân lên của virus. Virus nhân lên trong nhân tế bào gan và cho đến nay chỉ thấy ở đó. Virus nhân lên đòi hỏi sự tương tác giữa hai thể HDV-RNA và những yếu tô" tế bào. Tuy nhiên còn nhiều điều chưa rõ trong cơ chế nhân lên của virus và sinh bệnh lý. Trọng tâm củạ quá trình nhân lên là thể ngắn của HDAg (HDAg-S), thể này ià yếu tố thúc đẩy cho virus nhân lên. Thể dài (HDAg-L), ngược lai, ức chế sự nhân lên của HDV-RNA và được đòi hỏi để hình thầnh virion. Hai thể HDAg này đều xuất phát từ một khuôn mấ ìioá mồ chung, song khác nhau bỏi 19 20 acid amin ở đuôi c do xây dựng RNA. Một vài khúc HDAg như vùng kết nốỉ RNA được bảo toàn cao độgiữa các phân lập từ cả 3 tip gen HDV. NHững khúc khác như đoạn tận cùng amino và đoạn c tận cùng của HDAg-L, biểu lộ những khác nhầu đặc hiệu cơ bản của từng tip gen mà những khác biệt này có thể là những yếu tô' quan trọng quyết định sự khâc nhau trong sinh bệnh lý.

Chu kỳ sinh thái và nhân lên của HDV: HDV đột nhập tế bào gan thông qua vỏ HỀsÁg. Sự nhân lên diễn ra trong tế bào gan và có thể gồm cả sự th^m gia của RNA-polimerase n cửa tế bào chủ. HDV nhân lên theo mô hình vòng đôi mà mà Taylor [11] đã đề xuất trước đây. Sự chọii lựa để sao chép hoặc nhân lên là do chỉnh chức năng của HDAg.

HDV-RNA và hai thể của HDAg trong quá trình giải mã thành bản sao RNA 800 base có một thể nhỏ (p24) và một thể lốn (p27) của HDAg. Hai thệ prọtein này được biết nhựrthể ngắn (HDAg-S) và thể dài (HDAg-L) của kháng nguyên delta viêm gan có những đặc tính sinh hoá học tương tự, và còn có những chức năng rất khác biệt trong quá tình nhân lên của virús. Như trên đã nóỉ, HDAg-S hoạt hoá nhân lên của HDV- RNA, trong khi HDAg-L ức chế tổng hợp RNA và khỏi xướng một tổng thể virion vối HBsAg. Sự sản xuất của chúng tuỳ thuộc vào mức độ lập trình HDV-RNA. Sự lập trình ra RNA được quan niệm như một sự kiện cơ bẳn trong chu kỳ sinh thái của virus.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/dich-te-hoc-va-cach-lay-viem-gan-virut-d.html