1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm gan E (VGE) là bệnh virus cấp tính gây hoàng đản do virus viêm gan không A - không B, tráyền qua đưòng ruột. Bệnh hay xảy ra ở Ấn Độ, Châu Á và Châu Phi. Tần suất của dịch và tỷ lệ tử vong cao cho phụ nữ mang thai nói lên tầm quan trọng của bệnh. Nhiềú phân lạp của HEV từ ngưòi nhiễm và động vật thí nghiệm gần đây đã được clon hoá và được cắt khúc cho phép nghiên cứu cấủ trúc phân tử của bộ gen HEV. Chẩn đoán nhiễm HEV dựa vào kháng thể.kháng HEV (anti- HEV antibody, HEVAb). HEV RNA thấy ở phân và huyết thanh. Những tiểu thể HEV thây trong phân. Kháng nguyên HEV (HEVAg) đã được xác địrih có mặt trong các tế bào gan cũng như ỏ những mẫu phân ngưòi bệnh.

2. VIRUS HỌC

HEV được xác định lần đầu tiên bằng kính hiển vi điện tử miễn dịch trong khi kiểm tra phân của những bệnh nhân mắc viêm gan không A-không B bị lây truyền qua đựòng ruột từ 1983 [2, 19]. Tác nhân gây bệnh là một Virus không có vỏ bọc đa diện, đưòng kính khoảng 32 - 34nm, vối hệ số lắng 183S và tỷ trọng nổi l,29g/ml trong kali tartrate và glycerol gradient.

2.1. Những đặc điểm lý hoá của HEV

* Hình thể:

- Tiểu thể hình cầu không vỏ bọc.

- Bề mặt có những gai và ổ lõm.

- Siêu ly tâm băng CsCl, làm lạnh và đóng băng ỏ - 20°c.

- Đưồng kính 82 - 34nm.

* Bộ gen: - RNA dài khoảng 7,5 kilobase, loại một vòng

xoắn đơn.

- Cấu trúc phân tử: 5' - NCR - NS - s - NCR - poly Ạ - 3'.

* Hệ số lắng: 183S

* Tỷ trọng nổi: l,29g/cm3 trong kali tartrate/glycerol građient

Có thể gây bệnh thực nghiệm cho macaccus cynomolgie và có thể xác định HEVAg trong gan, sau đó đơn dòng và cắt khúc được.

Bộ gèn HEV gồm 3 khung mồ giải mã:

- ORFl mã hoá cho những protein không cấu trúc chịu trách nhiệm nhân lên củạ bộ gen virus.

- ORF2 mã hoá cho những protein cấu trúc (Protein capsid)

- ORF3 mã hoá cho những protein có chức nảng còn chưa rõ ràng.

HEV thuộc họ Caliciviridae, chủng Calicivirus. Tuy nhiên những khúc HEV 0RF1 giống vổi virus rubella và các fusovirus của thực vật hơn là calicivirus nguyên thể. Phân tích những tài liệu khúc HEV-RNA đã có phát hiện những biến thể nucléotid giữa các phân lập HEV khoảng từ 1 tối 8% giữa các phân lập Chầu Ả, tới mức 25% giữa phân lập Châu Á và Mehico. Sự thay đổi của khúc aminoacid khoảng từ 1 tới 5% giữa các phân lập Châu Á khác nhau tối 14% giữa các phân lập Châu Á và Mehico. Mặc dầu có những biến dị gen những phân lập khác biệt về địa dư CÓ chung với nhau ít nhất một epitope chính có phản ứng chéo. Sự tồn tại cửa epitope này đã được chứng minh trên cấu trúc protein HEV ban đầu kiểm tra bằng kính hiển vi miên dịch điển tử cũng như các kỹ thuật phong bế kháng thể huỳnh quang, kỹ thuật phân tích protein tái tổ hợp mã hoá bồi ORF2, kỹ thuật Western blot hoặc các peptid tổng hợp bởi nghiệm pháp miễn dịch men (EIA).