Dobias và cs [49] bằng ngựng kết hồng cậu thụ động thấy kháng thể kháng tyvlạp thể vổi tỷ lệ 10/13 bệnh nhân viêm gan mạn tấn công, 14/68 bệnh nhân viêm gan man tồn tai và 18/51 bệnh nhân xơ gan, kháng thể kháng protit hoà tan cửa bào tương tế bào gan ổ 11/13 bệnh nhân viêm gan mạn tấn công, 768 bệnh nhân viêm gan mạn tồn tại và 6/51 bệnh nhân xơ gan. Trong toàn bộ bệnh nhân các tác giả thấy những kháng thể kể trên với kháng nguyên VGB có mối quan hệ tuỳ thuộc. Trong đại đa số huyết thanh của những bệnh nhân viêm gan mạn tấn công có mặt những tự kháng thể đó đồng thời với những phức hợp miễn dịch HBAg - HBAb, trong khi ỏ viêm gan mạn tồn tại, xơ gan thường chỉ có hoặc tự kháng thể này hoặc tự kháng thể khác. Hình như là sự xuất hiện đồng thòi nhiều loại kháng thể khác nhau là đặc hiệu cho viêm gan mạn tấn công. Những tài liệu của Par và cs [134] cũng nói lên điều đó. Theo Popper và Mackay [136] viêm gan mạn tấii công là hậu quả của nhiễm HBV, hậu quả nàỹ có thể do hai quá trình gây ra. Quá trình thứ nhất là phản ứng miễn dịch chống lại virus phát triển trong tế bào gan, hoặc đúng hơn chống lại một phức hợp gồm HBAg và protit của cơ thể, hoặc chống Ịại những tế bào gan đã bị virus phá huỷ. Quá trình thứ hai là phản ứng tự miễn chống lại những thành phần protit đặc hiệu của cơ thể đã được cấu trúc Vào tiểu thể của kháng nguyên.

Kiểm tra các tự kháng thể kháng nhân (ANA, antinuclear antibody), kháng ty lạp thể (AMA, antỉmitochondrie antibody), kháng cơ trơn (SMA, smooth muscle antibody) và kháng cầu thận (AGA, antiglomerular antibody) bằng kỷ thuật huỳnh quang miễn dịch gián tiếp cho 35 bệnh nhẫn viêm gan cấp HBsAg dương tính, 25 bệnh nhân viêm gan cấp HBsAg âm tính, 25 bệnh nhân viêm gan mạn HBsAg dương tính, 45 ngưòi mang kháng nguyên HBsAg không triệu chứng và 145 người mắc viêm gan virus cũ, chứng tôi không tìm thấy một người nào dương tính ANA, AGA có thể gặp ồ mọi nhóm bệnh; SMA và AMA cũng tương tự, song tăng có ý nghĩa ỏ viêm gan mạn (lần lượt 12/25 và 8/25 bệnh nhân), ở viêm gan cấp các kháng thể không liên quan gì với mức độ bệnh. Ngoài ra còn phát hiện được kháng bào tương tế bào gan, mệt ở viêm gan mạn tấn công, một ỏ xơ gan mật nguyên phát HBsAg dương tính [73].

Trong thòi gian gần đây nhờ những nghiệm pháp kiểm tra miễn dịch tế bào ngày một phát triển, nhiều ngưồi đã thăm dò những phản ứng tự miễn dịch tế bào. Scheifferth và cs [149], Warnatz [188] thấy chuyển dạng trẻ lympho vối chiết xuất gan tự thân ỏ những bệnh nhân viêm gan mạn, xơ gan, ngược lại ỏ những trường hợp nhiễm mỡ gan, ở người khoẻ mạnh âm tính.

MeyerZum Buschenfelde [114], Smith và cs [156] thấy ức chế di tản bạch cầu đối vôi kháng nguyên và chất nghiền gan người. Dung rihân tế bào gan làm kháng nguyên Szecsey và cs [167] thấy ức chế ỏ viêm gan cấp cũng như mạn. Lee và cs năm 1975 cũng nhấn mạnh vai trò tự miễn dịch tế bào trong cơ chế bệnh sinh của các bệnh gan, đáp ứng miễn dịch tế bào đặc hiệu đối với lipoprotein trên b,ề mặt tế bào gan là thủ phạm duy trì tổn thương gan.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/sinh-benh-ly-trong-viem-gan-b-p8.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: trieu chung viem gan b, benh viem gan b lay qua duong nao