a. Cơ chế: Có ba giả thuyết hình thành cổ trướng:

- Giả thuyết rối loạn cân bằng áp lực thuỷ tĩnh - thẩm thấu keo còn gọi là cơ chế không đầy dẫn tối sự thoát dịch nội mạch vào trong khoang bụng. Sự co thắt mạch kích thích thần kinh thể dịch, hoạt hoá hệ renin - angiotensin - aldosteron và hệ giao cầm, hậu quả lằ ứ natrị yặ ứ nưóc trong cơ thể.

- Giả thuyết tràn đầy: ồ gan có tình trạng tăng hơn là giảm thể tíeh nội mạch, ứ natri thận tiên phát có lẽ là nguyên nhân của tăng thể tích nội mạch, do đó dịch tràn vào khoang bụng.

- Giả thuyết giãn động mạch ngoại vi là sừ hợp nhất của hai giả thuyết trên vối cơ chế không, đầy tác dụng trước và cơ chế tràn đầy tác dụng sạu. Theo giả thuyết này tăng áp hệ cửa dẫn đến giãn động mạch ngoại vi. Giảm thể tích máu động mạch ngoại vi sẽ kích thích thần kinh thể dịch gây ứ natri và ứ dịch thận bù trừ, hậu quả là dịch tràn vào khoang phúc mạc. Giả thuyết cho rằng oxit nitric là chất trung gian giãn mạch gây tăng áp lực tĩnh mạcỈỊ cửa,

b. Chẩn đoán cổ trướng:

Nên chọc để chẩn đoán trước mọỉ trường hợp cổ trưống miễn là đảm bảo an toàn, cần đếm và phân biệt tể. bào, mức albumin và mức protein, cấy khuẩn nhằm chẩn đoán phân biệt nguyên nhân cổ trưống. Gradient albumỉn huyết thanh - dịch cổ trướng (SAAG, serum-àscitỉc fluid albumin gradient) được sử dụng rộng rãi để phân biệt nguyên nhân cổ trưóng. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa là hậu quả gradient giữa các xoang mạch gan và dịch cổ trướng tương đương với biên độ gradient tăng áp lực keo giữa huyết thanh và dịch cổ trướng. Nhiều công trình nghiên cứu đã xác nhận rằng trong những trưòng hợp áp lực cửa tăng có SAAG > l,lg/dl, trong khi không có áp lực cửa tăng chỉ có SAAG < l,lg/dl. SAAG chẩn đoán sự có hoặc không có áp lực cửa tăng chính xác tới 97%.

- Khi SAAG < l,lg/dl: Gặp ở xơ gan, viêm gan rượu, HCC có di căn gan khối lượng lớn, suy gan kịch phát, cô trướng tim, phù niêm, hội chứng Budd-Chiari, tắc tĩnh mặch cửa, tắc tĩnh mạch gan, gan nhiễm mỡ cấp ỏ phụ nữ có thai.

- Khi SẠAG > l,lg/dl: hay gặp ở cổ trưống đo úng thư biểu mô phúc mạc, lao phúc mạc, viêm phúc mặc Chlamidia, cổ trưóng tuỵ, cổ trưổng mật, vịêm phúc mạc do những bệnh mô Hên kết như bệnh lupus, hoại tỏ hoặc thủng ruột, thoát tân dịch sau mổ. Ung thư biểu mô phúc mạc là nguyên nhân phổ biến nhất của cổ trựóng với SAẠG thấp.

argin-bE � m . �a X H -indent:41.5pt;line-height: 9.0pt;mso-line-height-rule:exactly'>+ Hồi sức huyết động, trị liệu nội soi, thuốc men.



+ Octreotid (tương tự Somatostatin, Sandostatin): Là thuốc ức chế giải phóng các hormon giãn mạch như Glueagon và peptid ruột có hoạt tính trên mạch gián tiếp co mạch và giảm lưu lượng máu cửa. Tiêm tĩnh mạch 50 - lOmcg, sau đó truyền 25-50mcg/giò. Nên kết hợp octreotid vối nọi soi thắt búi giãn.

;text-i� % t 4 �a X H e-height:11.05pt;mso-line-height-rule: exactly'>__ XG do các bệnh di truyền và ehuyển hoá: bệnh galactóse mốu hemochromatosis, bệnh Wilson...



IXG do hoá chất và độc tố': arsenic, aflatoxin Bl, XG rượu ...

- XG cục tái tạo to thường là XG sau viêm gan virus.

XG sau hoại tử là giai đoạn CUÔ1 cùng của tổn thương gan mạn tính tiến triển của những nguyên nhân đặc hiệu và những nguyên nhân chưa rõ (cryptogenic cirrhosis). Trong những nguyên nhân đặc hiệu đã được xác định phải kể đến vai trò của HBV, HCV, HDV. Ở những khu vực mà nhiễm HVB phổ biến như ỏ các nưỏc Đông Nam Á trong đó có nước ta. Ở Việt Nam, Hà Văn Mạo và cs thấy trên 85% .XG là do nhiễm HBV. Chúng tôi kiểm tra 80 trường hợp XG cũng thấy HBV ỏ 73/89, tỷ lệ 82%.

ở những nưốc kinh tế phát triển như Nhật Bản nhò công tác khám tuyển máu kỹ và nhất là nhờ tiêm chủng mở rộng vổi vaccin VGB bệnh VGB, và XG sau VGB có-xu hướng giảm rõ rệt. Do đó vai trò của HCV nổi bật. ở Mỹ VGC chịu trách nhiệm vể nhiều trường hợp XG sau truyền máu. Trưóc thời kỳ sàng lọc máu đối vối HCV, VGC xẩy Ta ỏ 5 110% những người nhận máu, nửa sô đó sau 20 năm hoặc hơn XG phát triển. Ngày nay người ta cũng thấy khoảng nửa sô' bệnh gan mãn không rõ nguyên nhân là do HCV. Ở nước ta vai trò của HCV gây xơ gan cũng đóng vai trò quan trọng và tỷ lệ nhiễm phôi hợp trọng XG của HBV vổi HCV không nhỏ, cố thể tối 58,22%.

Phân loại theo mức

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/09/viem-phuc-mac-vi-khuan-tu-phat-sbp.html