b.  Tình hình viêm gan A tại Việt Nam
Nước ta nằm trong vùng dịch lưu hành, cao. Theo điều tra của Nguyễn Thu Vân, Hoàng Thuỷ Long [27] tại Quảng Xương (huyện ven biển) và Ngọc Lặc (huyện miền núi), Thanh Hoá. tỷ lệ Ànti-HÁV(+) 52,6%, thấp hơn nghiên cứu ồ Tân Châu, An giang [11] là 97%. Tỷ lệ đã nhiểm HAV tăng dần theo lứa tuổi từ 11,3% ỏ lứa tuổi 0 - 4 tuổi tối 100% ỏ lứa tuổi trên 50.

4. SINH BỆNH LÝ
Mặc dầư có chung một cấu trúc gen và eáeh nhân lên tương tự nhưng khác vối những picornavirus khác là HAV nhân lên tương đôl chậm và không trực tiếp gây hoại tử tế bào gan. Những thuộc tính này quan trọng đối vối cơ chế bệnh sinh của HAV dẫn đến một viêm gan cấp diễn biến tương đối ngắn không liên quan tới tác động trực tiếp của virus trên tế bào gan. Thuộc tính này cũng là một đòi hỏi cho việc đào thải virus qua bề mặt đỉnh của các tê bào gan vào mao quản mật đào thải ra ngoài theo phân (xem hình 4) gây nhiễm cho những người xung quanh.

Tổn thương gan dường như phần lớn, nếu không phải là hoàn toàn, do sự nhận biết miễn dịch của TCD8 + và NK đối với những tế bào gan bị nhiễm. Nhiều bằng chứng virus nhân lên trong các tế bào lát của ruột non. Tuy nhiên chưa rõ bằng cách nào virus xâm nhập toàn thân và cuối cùng tập trung tại gan. Virus nhân lên trong các tế bào gan tương đốĩ chậm và không gây bệnh trực tiếp cho tế bào (như đã quan sát đượe trong nuôi cấy tế bào), sau đó lại được đào thải vào mật. Từ đó virus tái xâm nhập, nhân lên rồi lại đào thải và chức năng gan vẫn được duy trì và không bị hoại tử. Virus cứ thế nhân lên tới cực điểm trưốc khi xuất hiện những biểu hiện lâm sàng và sinh hoá của tổn thương gan được dẫn dụ bỏi quá trình miễn dịch. Song song vổi hoạt động của virus các tế bào NK và những Lympho TCD8 mẫn cảm được HLA giới hạn nhận biết miễn dịch đối vối virus sẽ quyết định sự loại trừ virus đồng thòi gây tổn thương gan đi kèm [15, 24].

Cách giải quyết nhiễm trùng của cơ thể:

Giả thuyết loại trừ virus đại bộ phận qua trung gian của NK và TCD 8+ đã mẫn cảm đặc íiiệu với HAV. Tuy nhiên quá trình này có lẽ còn gồm nhiều cơ chế đặc hiệu trong đó sự dẫn dụ của các cytokin như alpha-Interferon có hoạt tính kháng virus trực tiếp. Hình như tổn thương cấp của các tế bào gan còn được tăng cưòng bỏi gamma- Interíeron được các lympho độc tế bào tổng hợp và sự động viên tham gia của nhiều loại tế bào viêm không đặc hiệu đối với gan. Song tỷ lệ chính xác của tổn thương gan trực tiếp do các TCD8 và NK là bao nhiêu còn chưa rõ. Các kháng thể trung hoà (cả IgM và IgG) xuất hiện đồng thòi vối biểu hiện lâm: sàng và sinh hoá của bệnh gan và cũng góp phần thanh thải virus, song có lẽ chỉ đóng vai trò quan trọng trong ngăn ngừa tái nhiễm.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/ac-iem-lam-sang-viem-gan-a.html