1.1. Hội chứng sau viêm gan

Sau viêm gan một thòi gian có khi kéo dài hàng năm người bệnh vẫn thấỵ mệt mỏi, khộ chịụ, sau ăn đầy hơi chậm tiêu, buồn nôn, đau dầu, đau hạ sưồn phải, không chịu được mõ, về mặt tâm lý, ngưòi bệnh; luôn tự cho mình mắẹ viêm gan mạn, lo lắng, dễ cáu kỉnh, mất ngủ, lui tối nhiều lần gặp thầy thuốc. Song kiểm tra các chức năng gan thấy hoàn toàn bình thường, hoạt tính aminotransferase không cao, nhiệt độ, số lượng bạch cầù, tốc độ lắng máu cũng ỗ mức bình thứòng. Cơ chể của hội chứng này chưa rõ. Có ngưòi cho là do “suy nhược thần kinh - tuần hoàn” song có giải thích rõ ràng. Có người cho là do rối loạn bài tiết mật. về điều trị chủ yếu giải thích cho bệnh nhân an tâm, quy định chế độ ăn và làm việc thích hợp, sử dụng thuốc an thần nhệ không độc chó gan, câc sinh tô'

1.2. Hội chứng bilirubin máu caọ sau viêm gan

Birubin máu cao lành tính là một bệnh hay gặp ồ lỊgười trẻ, nam giối thể hiện bằng hoàng đản, thường xuyên hoặc cách quãng, không có thay đổi cấu trúc và thay đổi chức năng gan rõ rệt, không có biểu hiện huyết tán và ứ mật.

Bệnh được Gilbert và Lereboullet mô tả từ 1901 với tên gọi “tình trạng mật máu cao đơn thuần có tính chất gia đình” (cholémie simple familiale). Meulengràcht (1938) để nghị từ “hoàng đản cách quãng của người trẽ' (ictère juvénil intermìttent).

Bệnh xảy ra là do rối loạn hệ thống men chuyển hoá mật trong gan. Như chúng ta đã biết bilirubin tự do (phản ứng Van den Bergh gián tiếp) muốn trở thành bilirubin kết hợp (phản ứng Van den Bergh trực tiếp) phải chịu tác động củạ một hệ thống men. Bilirubin được hình thành trong gan dưối dạng glucuronid bilirubin dưới tác dụng của glucuronyl transferase. Billing và Black (1969) khi định lượng chỉ số hoạt tính của men này thấy hạ rõ rệt ỏ những bệnh nhân GÓ hội chứng Gilbert.

Ngày nay ngưòi ta xác định là hội ,chứng bilirubin máu cao sau viêm gan còn gọi là hội chứng Gilbert sau viêm gan, cũng như thể đơn thuần đều do khuyết tật di truyền chuyển hoá bilirubin trong gan. Viêm gan virus đóng vai trò yếu tố làm hộc lộ khuyết tật có sẵn này, phổ biến nhất trong phạm vi một năm sau giai đoạn cấp tính của bệnh. Thịểu năng kết hợp và hấp thụ của gan là cơ chế bệnh sinh cơ bản phát triển hoàng đản, ngoài ra rối loạn chức năng bài tiết mật qua màng tế bào vào các ống mật đóng vai trò phụ hoạ. Vì Vậy trong hội chứng Gilbert sau viêm gan bilirubin tự do tăng là chủ yếu, bên cạnh đól)ilirubin kết hợp cũng có thể cao.

Kiểm tra mô học thấy không có gì thay đổi ỏ 1/4 những trưồng hợp có hội chứng Gilbert. Sô' còn lại thấy ứ đọng những sắc tố mật trong các tế bào gan, các tế bào Kupffer hoạt hoá, thấm glycogen, thẩm mỡ trong nhân các tế bào gan.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/09/cac-di-chung-chuc-nang-sau-viem-gan_3.html