1.1.  Cấu trúc của HAV

HAV là một virụs RNA không có vỏ bọc, đưòng kính 27nm, đề kháng tốt với ether, acid va nhiệt, thuộc họ picornaviridae. Virion của nó chứa 4 capsid polypeptide mang tên từ VPj tới VP₄ được giải mã tách ra từ sản phẩm polýpeptit của một gen 7500 nucleotide (xem Hình.ị). Mặc dầu những thay đổi khúc nucleotide có thể tới trên 20% giữã các phân lập HAV, mọi chủng của virus này cho tới nay không có sự khác biệt nào về phương diện miễn dịch học, do đó chỉ thuộc 1 tip gen Thời kỳ u bệnh khoảng 4 tuần, trong thòi kỳ này virus chỉ nhân lên giới hạn trong gan. Ngoài các tế bào gan còn tìm thấy chúng trong mật, phân và máu trong những ngày cuối của thòi kỳ ủ bệnh và giai đoạn đầu thời kỳ hoàng đản. Khi hoàng đẫn đã rõ rệt thì chỉ thấy virus trong phân, máu khả năng lây nhiễm giảm rõ rệt mặc dầu còn virus trong gan. Khác vối những virus khác, HAV chỉ có thể được nuôi cây trong mô, song khả năng này cũng ít so vối cấc picornavirus khác.

1.2.   Đáp ứng kháng thể

Các kháng thể kháng HAV (Anti-HAV) có thể được phát hiện khá sớm ngay thời gian cấp. Khi aminotransferase còn cao và đào thải HAV ỏ phân còn diễn ra. Đáp ứng kháng thể sớm chủ yếu là anti-HAV típ IgM và tồn tại trong nhiều tháng song ít khi vượt 6 - 12 tháng. Trong thời kỳ lại sức đáp ứng miễn dịch chủ yếu là anti-HAV tip IgG và tồn tại suốt đời (xem Hình 2). Do đó để chẩn đoán viêm gan A cấp chủ yếu dựa vào

HAV tip IgM, còn bảo vệ cơ thể khỏi tái nhiễm chủ yếu dựa vào anti-HAV tip IgG.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/viem-gan-virut-dich-te-hoc.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: triệu chứng của bệnh gan, bệnh viêm gan B lây qua đường nào

Read more…

Sau khi xác định được vai trò gây bệnh của kháng nguyên viêm gan B (HBAg) đối vói bệnh viêm gan B, nhiều ngưòi cố găng phát hiện một kháng nguyên tương tự ỏ huyết thanh cũng như ồ phân bệnh nhân viêm gan A.

Ferris và cs 1970 [ĩpìi tâm Với tốc độ cao hỗn dịch phân 20% lấy từ phân bệnh nhân viêm gan virus HBsAg âm tính thu được một dịch nọi không có vi khuẩn, làm phản ứng với 37 huyết thanh hemophiliế bằng khiiyếch tán miễn dịch thây 2 trong 37 mẫu huyết thanh cho vệt tủa với một trong 6 chiết xuất phân. Cả hai mẫu huyết, thanh này không có phản ứng với HBsAg. Gây miễn dịch cho hai thỏ bằng những chiết xuất phân dương tính, sau đó lấy huyết thanh thỏ đã được miễn dịch làm phản ứng với những chiết xuất phân của những bệnh nhân viêm gan và không viêm gan. Kết quả thấy dương tính ỏ 90 trong sô" 220 bệnh nhân viêm gan virus (40,9%), trong khi đó chỉ dương tính ở 5 trong sô" 158 bệnh nhân không mắc viêm gan (3,1%).

Ferris và cs [7] dùng kính hiển vi điện tử kiểm tra những vạch tủa trên thạch kể trên đã được tách ra thấy 2 loại tiểu thể hình cầu: loại đường kính 18 -25 nm và loại 35 1 40nm. Những tiểu thể này cũng bị ngưng kết bỏì kháng huyết thanh thỏ kể trên và không bị ngưng kết bỏi kháng huyết thanh viêm gan B người. Như vậy chứng tỏ kháng nguyên này giông

HBsAg về phương diện hình thức nhưng hoàn toàn khác về phương diện huyết thanh học. Gác tác giả giả thuyết là kháng nguyên phân có quan hệ với viềm gan A, hoặc có thể là sản phẩm phụ của tổn thương gan cấp.

Sau này Cross, Peterson, Denhardt [3, 4] kiểm tra phân của khỉ được gây bệnh thực nghiệm với chủng GBMS-1 của virus viêm gan A cũng tìm thấy mọt kháng nguyên có phản ứng với huyết thanh thỏ kể trên. Kháng nguyên xuất hiện trong phân của hầu hết khỉ được gây nhiễm trước hoặc trong thời gian aminotransferase tăng.

Qua kính hiển vi điện tử miễn dịch Feinstone và cs [6] lần đầu tiền 1973 phát hiện được tiểu thể hình cầu kính 27nm trong phân bệnh nhân ồ giai đoạn toàn phát của bệnh viêm gan A. Tiểu thể này ngưng kết đặc hiệu vối huyết thanh lại sức. Những tiểu thể tương tự cũng được phát hiện trong phân, huyết thanh và gan của khỉ được tiếm truyền chất siêu lọc chế từ phân bệnh nhân chứa các tiểu'thể này.


Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/viem-gan-virut-virut-hoc.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: trieu chung viem gan b, benh viem gan b lay qua duong nao

Read more…

Các tế bào Kupffer có kích thước và sô' lượng tăng lên. Kích thước do bào tương chương phù và chứa nhiều nang, một số nang chứa những mảng tế bào gan bị tiêu huỷ hoặc những thể ái toan, những nang khác chứa glycogen hoặc lipofuchsin.

Tóm lại, những thay đổi siêu cấu trúc rất phong phú song không thể căn cứ vào đó mà khẳng định được có viêm gan virus hay không, càng không thể nói được viêm gan do chủng virus nào.

Kháng nguyên viêm gan B trong mô:
Ngày nay ngứòi ta có thể phát hiện được và ngày càng hiểu rõ sự phân bô" của yirus viêm gan B trong các tế bào gan cũng như trong một sô" mô khác ngoài gan.

- Ở trong gan:
HBV sau khi đột nhập cơ thể theo máu tới gan, phát triển và nhân lên ở đó, Sâu đó trỗ lại vồng tuần hoàn, từ đó lại có thê xâm nhập và gầy bệỉiíi cho tế bào gan khác và một số phủ tạng khằc ngoằi gán như thận, màng khớp, mạch máu v.v...

Bằng kỵ thuật huỳnh quang gián tiếp cũng như trực tiêp và kính hiền vi điện tử đã phát hiện được HBV trong các tế bào nhu mô gan, tế bào Kupffer, trong các mặch xoang. Ở các tế bào gan, virus có mặt chủ yếu trong nhân, đôi khi trong bào tương, Kháng nguyên ỉõi virus viêm gan B (HBcAg) gặp trong nhân tế bào gan là chính hãn hữu lắm mỏi cố mặt trong bào tương, tứơng ứng với những tiểu thể hình cầu kính 35 - 40nm.

HBV được tìm thấy trong tế bào gan không những ỏ những bệnh nhân viêm gan B cấp, ma còn ỏ những bệnh nhân viêm gan B mạn, xơ gan, ở những người mang kháng nguyên không triệu chứng. Gần đây nhiều người còn phát hiện được HBsAg trong các tế bâo ung thư gan nguyên phát.

Số lượng HBV trong gan tỷ lệ nghịch với tổn thương tế bào. ở những người mang kháng nguyên có sô' lượng lốn nhất, ngược lại ỏ những ngưồi hoại tử gan cấp có sô' lượng nhỏ nhất. Kiểm tra kháng nguyên ồ máu cũng thấy mốỉ quan hệ tương tự. Mặt độ HBsAg ỗ máu cao nhất ỗ những ngưòi mang kháng nguyên, thấp hơn ỏ viêm gan mạn tồn tại, thấp nhất ồ viêm gan mạn tấn công. 

- Ở các mô ngoài gan:
HBV có thể đóng vai trò sinh bệnh lý cả một số bệnh không phải gan như viêm động mạch, viêm cầu thận, viêm khớp. Sử dụng kháng thể huỳnh quang có thể phát hiện được HBsAg kết hợp vôi kháng thể IgM và bổ thể trong các thành mạch máu của những bệnh nhân viêm đa động mạch kèm theo viêm gan B. HBsAg như những hạt rất nhỏ nằm dọc theo lốp chun trong của thành động mạch ở bệnh nhân viêm đa động mạch nút, dưói dạng những phức hợp miễn dịch gắn bổ thể đọng trong các quận mạch dọc theo các màng đáy cầu thận trên những bệnh nhân viêm cầu thận màng mạn tính kèm theo viêm gan B mạn tấn công. Chò tới nay chưa xác định được HBsAg trong các màng khốp cũng như sụn khớp của những bệnh nhân mắc viêm khóp kèm theo viêm gan B mạn, mặc dầu những phát hiện lâm sàng và huyết thanh học đề cập viêm khốp là do những phức hợp miễn dịch gây ra.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/lich-su-viem-gan-virut-a.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: dau hieu viem gan b, bệnh viêm gan B lây qua đường nào

Read more…

Những thay đổi vi câu trúc rất đa dạng song không có gì đặc hiệu. Phản ứng đầu tiên của tế bào gan là sự thay đổi trong mạng lưới bào tương. Các sợi của mạng lưói ráp bị dạn, đứt quãng, những hạt ribosom bình thường năm dọc các mạng của sợi lưối này bị tung ra dẫn đến rốỉ loạn tong hợp chất protit, làm protein huyết thanh hạ thấp. Mức độ dạn đứt khác nhau từ tế bào này tối tế bào khác. Khi nhìn bằng kính hiển vi thường thấy tế bào gan chương phình thì trong bào tương đã xuất hiện nhiều túi do các sợi lưói đứt đoạn tạo ra. Mạng lưói nhân cũng bị tổn thương, phì đại. Ở một vài tế bào gan những sợi lưới nhân tụ tập lại chiếm một diện tích rộng của bào tương, tạo ra hình mà dưới kính hiển vi thường xuất hiện dưới dạng những thể ái toan. Những thể ái toan này là hình thoái hoá Ổ của những vi phủ tạng tế bào trong bào tương. Sô* lượng và kích thước của những ribosom tăng lên. ở một số tế bào các lysosom rộng ra và biến thành các hốc tự tiêu bào. Các ty lạp thể bị sưng phù nhất là ỏ những tế bào bị tổn thương nghiêm trọng, đặc biệt ồ những tế bào chương phù (baloonỉng cell). Nếu tổn thương ỏ mức độ nhẹ hơn màng ngoài của các ty lạp thể bị mất đi thưòng gặp ở giai đoạn đầu của bệnh. Bào tương của một sô' tế bào có thể đầy ắp những ty lạp thể.

Khác vói những tổn thương bào tương, những thayđổi nhân tế bào thưòng không rõ bằng, đôi khi nhìn thây nhân đông. Cũng có thể gặp những hạt bám trong nhân do sự thoát vị của bào tương.

Những vi mao trên bề mặt các tế bào gan phía thành của những mạch xoang giảm sô" lượng, số còn lại bị phù nề. Khoảng Disse rộng ra, chứa đầy những mảnh và những sợi keo. Màng đáy vị đứt quãng từng đoạn song vẫn còn nhận thấy được dưới lớp liên bào nội mạch.

Những thay đổi ỏ hệ thống tiết mật có liên quan với mức độ ứ mật. ứ đọng mật có thể nhìn thấy ỗ những tế bào còn bình thường cũng như ồ những tế bào tổn thương, nhất là ỏ những tế bào chương phù. Có thể nhìn thấy những cục mật tắc ỏ trong lòng những mao qụản mật, màng tế bào tiếp xúc vói những cục mật tắc thường bị tổn thương. Liên bào của những ống mật cũng có những thay đổi siêu cấu trúc song cũng không có gì đặc hiệu cho viêm gan virus.

Đọc thêm tại:

• http://phongbenhgan.blogspot.com/
• http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/uong-lay-viem-gan-b.html
• http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/kiem-tra-viem-gan-bang-hien-vi-hien-ai_30.html

Read more…

Hình ảnh giải phẫu bệnh kể trên được gọi là hoại tử cấp. Trước đây nhiều tác giả còn tách ra thể hoại tử bán cấp. Gọi là hoại tỏ cấp khi toàn bộ gan bị hoại tử trong vòng 4 tuần đầu của bệnh, còn gọi là hoại tử bán cấp khi quá trình bệnh diễn ra trong vòng Ị - 3 tháng. Từ “viêm gan bán cấp” hiện không được dùng nữa vi nó không có hình thể học đặc hiệu riêng.

d. Viêm gan thể ứ mật:
Trong thể này triệu chứng ứ mật trong gan nổi bật kèm theo những thương tổn viêm. Các sắc tô" mật ứ đọng cạnh cầc mao mạch, các vi quản mật giãn ra chứa đầy sắc tố ứ đọng được bao quanh bồi 4 - 5 tế bào nhu mô, tạo ra hình ảnh kiểu ống hoặc kiểu tuyến, các tế bào gan cũng chứa những hạt nhỏ sắc tố mật. Xung quanh những ống mật nhỏ đôi khi chứa những dịch tiết chứa nhiều bạch cầu đa nhân trung tính. Thể này tiên lượng không xấu hơn thể điển hình, tuy nhiên diễn biến thường kéo dài.

e. Giải phẫu bệnh của gan những người mang kháng nguyên không triệu chứng:
Về tình trạng gan của những ngưòi mang HBsAg có nhiều ý kiến đốỉ lập. Trong khi Banke và cs [1] không thấy những thương tổn vi thể trên những tiêu bản sinh thiết gan của những người cho máu mang kháng nguyên thì nhiều tác giả khác báo cáo ngược lại. Simon và Patel [6] theo dõi lâu dài 6.277 người cho máu ỏ Canada thấy 9 ngưòi mang kháng nguyên mạn hoàn toàn không có một biểu hiện lâm sàng nào, song kiểm tra hoá sinh chức năng gan thấy thay đổi nhẹ hoặc vừa ỏ 7 người, sinh thiết gan cho thấy tất cả đều có tổn thương gan

Ở Nam Tư cũ Lesnicar và cs [4] cũng thấy đại bộ phận những người mang HBsAg hoặc, đạng mắc viêm gan mạn tồn tại tổn thương ổ 58% hoạồ viêm gàn mạn tồn tại tổn thương lan toả 21%. Ở một số ít ngưòi thậm chí có thể mắc những bệnh gan nguy hiểm hơn: Viêm gan virus cấp 4,2%, viêm gan mạn tấn công 4,2%, xơ gan 1,4%.
Fainaru và Levij. [2] theo dõi lâu dài 6 ngưòi mang kháng nguyên không triệu chứng, không tiền sử viêm gan thấy chức phận gan bất bình thường ồ 4, mô học bất bình thựòng ở 3, bất bình thưòng mô học không nhất thiết đi đôi vổi bất bình thưòng chức phận gan
Piccinino và cs [5J sính thiết gan cho 34 trong sô' 45 người mang HBsAg chức năng gan bình thường thấy 12 ngưòi có mô gan bình thường, số còn lại có những thay đổi rất nhẹ của viêm gan, không một bệnh nhân nào có hình ảnh viêm gan mạn
Tóm lại, qua nhiều ý kiến thấy tình trạng mang kháng nguyên không triệu chứng eó thể đi kèm những bệnh gan tiênỉ tàng, từ những tổn thương rất nhẹ eó thể đảo ngược được đến những tổn thương nghiêm trọng như viêm gan mạn tân công, xơ gan. Những trường hợp mang kháng nguyên lâm sàng và sinh hoá bình thường không có nghĩa là không có tổn thương gan, chỉ có sinh thiết gan mới có thể xác định được. Cũng nhò sinh thiết gan có thể khẳng định một ngưòi mang kháng nguyên là người lành mang virus một khi lâm sàng, sinh hoá cũng như mô học bình thưòng

f. Hình thể học của viêm gan A và B, viêm gan do thuốc:
Về phương diện hình thể học không thể phân biệt được viêm gan A và B, cũng như viêm gan virus nói chung với viêm gan do một số thuốc, về mặt lâm sàng một vài loại thuốc có thể gây những bệnh cảnh lâm sàng rất giông viêm gan virus, thậm chí gây ra cả viêm gan thể ứ mật. Tuy nhiên viêm gan B thưòng có nhiều tổn thương nhu mô gan nặng hơn, nhiều phản ứng tế bào Kupffer hơn. Ngược lại ứ mật trong gan hay xẩy ra ỏ viêm gan A hơn. [3Ịj

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/kiem-tra-viem-gan-bang-hien-vi-hien-ai.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: trieu chung viem gan, benh viem gan b lay qua duong nao

Read more…

a. Viêm gan thể không hoàng đản:
Hoại tử tế bào gan và phận ứng trung diệp thưòng nhẹ hơn. Tuy nhiên đã gặp những trưòng hợp không hoàng đản mà tổn thương giải phẫu bệnh rất nặng, hoại tử gan lan tràn.

b. Viêm gan thể điển hình:
Là thể có hình ảnh giải phẫu bệnh điển hình nhất so vối ba loại trên. Bệnh thường khỏi trong vòng 3 I 4 tuần, các tổn thương phục hồi dần trừ các thực bào chứa sắc tố’và các tế bào hoại tử nhiễm toan,các tĩnh mạch trung tâm viêm, đôi khi còn quan sát thấy một thòi gian dài.

c. Viêm gan thể hoại tử cấp;, còn được gọi là viêm, gan kịch phát:
Toàn bộ gan bị tổn thương nặng. Mổ xác thấy gan teo nhỏ, vàng đậm, cân có khi chỉ còn 700 1 800g, do đó thể này còn được gọi là teo gan vàng cấp. Hoại tử gan lan tràn, hợp lưu, đưòng biên ranh giói giữa các tiểu thuỳ không còn nữa. Hiện tượng hoại tử hợp lưu thưòng không bao giờ thấy trong viêm gan thể thông thường điển hình. Các tế bào gan hoại tử hàng loạt, đôi khi chỉ còn những dấu vểt 'hoặc sót một sô' mảnh nhân. Hoậi tử nặng nhất tập trung quanh các tĩnh mạch trung tâm, từ đó lan ra phía các khoảng cửa. Nhưng tế bào gan ỗ biên các tiểu thuỳ thưòng còn được giữ nguyên vẹn. Hoại tử nhiễm toan đơn độc (tiểu thể Councilman) vẫn có thể gặp trong khu vực các tế bào gan còn sông sót. Ở những khu vực hoại tử các sợi lưới, mô bào (chứa hoặc không chứa sắc tố) và các tế bào đơn nhân tập trung lại hình thành các váeh ngăn mô liên kết.

Phản ứng viêm ỏ hoại tử gan cấp cũng giông như thường lệ gồm các tế bào đơn nhân to, tương bào và lyrapho từ các khoảng cửa lan vào phía các tĩnh mạch trung tâm. Ngoài ra còn tìm thấy những bạch cầu đa nhân trung tính bao quanh cũng như xâm lân vào lòng các mật quản ở khoảng cửa. Đôi khi thấy viêm mủ mật quản phá ỉmỷ; thành cấc ôhg mật. Trong viêm gan kịch phát thựờng cũng thấy những thực bào chứa các sắc tô' mật. Hiện tượng ứ động những sắc tô' trong các tế bào gan sông sót khá phổ biến. Tuy nhiên trpng những trường hợp bệnh nhân chết trong vòng 10 ngày thường không gặp hiện tượng ứ đọng sắc tố này.

Trong viêm gan kịch phát cũng có hiện tượng tái sinh nhưng thưòng rất yếu, thậm chí không GÓ vì bệnh điễn biến nhanh, không đủ thời gian để tế bào tái sinh. Tuy nhiên những tế bào gan sống sót thường có kích thước lốn hơn bình thường, những hình ảnh phân bào gặp ngaỳ từ tuần đầu. Nếu bệnh nhân sống được thòi gian dài hơn các bè gạn thưồng dầy ra và chiều rộng ít nhất có hai tế bào, vối mạch xoang hẹp. Tế bào thường giầu các hạt bắt mầu kiềm ỏ bào tương, nhân nhìn rõ hơn cùng những hạt nhân nổi rõ, tất cả nói lên sự chuyển hoá được tăng cường.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/ac-iem-rieng-tung-benh-viem-gan-p2.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: triệu chứng của bệnh gan, bệnh viêm gan B lây qua đường nào

Read more…

1.1. Đặc điểm chung
- Những thương tổn sớm trước khi có biểu hiện lâm sàng:
Sinh thiết gạn trên những người tình nguyện gây bệnh thực nghiệm trưổc khi có các biểu hiện lâm sàng và hoá sinh đã có thể thấy những thay đổi vi thể sớm. Nhân các tế bào gan lổn hơn, màng nhân rõ rệt hơn, kíeh thước và sô" lượng các tế bào Kupffer cũng như sô' lượng lympho trong các mạch xoang tăng lên.
- Những thương tổn ỗ giai đoạn toàn phất:
Khi đã xuất hiện những triệu chứng lâm sàng và hoá sinh, những khu vực có thương tổn sớm nhanh chóng mỏ rộng, vối ba dấu hiệu:
- Hoại tử tế bào gan.
- Tái sinh tế bào gan.
- Phản ứng lympho và tế bào liên võng nội mạc.

a. Hoại tử tế bào gan:
Ở mức độ nhẹ tế bào giữ nước ỏ bào tương, trương phình lên thậm chí có khi tròn như những trái bóng. Bào tương thoái hoá hạt mờ nhạt. Nhân tế bào to ra, nhân tương chứa những hạt rất nhỏ hoặc bọng, màng nhân dầy ra, rõ hơn. Trật tự của những bè gan bị đảo lộn do bào tương trương phình và do sự tái sinh sốm. Tổn thương nặng nhất ở trung tâm tiểu thuỳ gan quanh các tĩnh mạch trung tâm, ỏ đó đôi khi màng, giữa các tế bào gần như bị phá huỷ, không rõ nữa trỏ thành những tế bào khổng lồ nhiều nhân.

ở mức độ nặng hơn các tế bào gan hoại tử hoàn toàn, không phục hồi. Các tế bào chết được hấp thu rất nhanh, nhiều chỗ chỉ còn những khung rỗ. Một hình thức hoại tử khác là các tế bào gan không trương phình, tan rữa, ngược lậí teo đét đi, bào tương cô đặc, bắt mầu toan tương tự những tiểu thê Councilman hay gặp trong gan của bệnh sốt vàng hoặc bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn. Những tế bào thoái hoá nhiễm toan này không có nhân nữa, xuất hiện dưới dạng từng tế bào đớn độc ỏ bất kể nơi nàò trong tiểu thuỳ.

Song song với quá trình hoại tử ỗ.nhiềụ mức độ khác nhau, các tế bào gan đựợc tái sinh với sự phân bào rất phong phú, tế bào hai nhân, thậm chí nhiều nhân. Sự tái sinh tạo ra những cụm tế bào song không gây ra những cục tái tạo.

b. Phản ứng tể bào trung diệp:
Thâm nhiễm tế bào đơn nhân nhất là ô khu vực khoảng cửa là phản ứng trung diệp khá đặc hiệu cho viêm gan virus. Thâm nhiễm viêm gồm các tế bào lympho, monocid, ỏ giai đoạn sớm còn có cả bạch cầu đa nhân, bạch cầu ái toan. Ngoài khoảng cửa thâm nhiễm viêm còn rải rác quanh các mạch xoang, các 0 hoại tử, các tĩnh mạch trung tâm, đôi khi thâm nhiễm làm các mạch đó dầy lên. ở khoảng cửa ngoài hiện tượng thâm nhiễm còn thấy quá phát các ông mật nho.

Dọc các mạch xoang các tế bào Kupffer và tế bào nội mô phì đại quá sản. Các tế bào Kupffer thường chứa nhiềù sắc tố mỡ ứ mật có thể xảy ra ỏ ngay giai đoạn đầu của bênh, khi đó có thể quan sát rõ những cục mật tắc trong ọác mao quản mật. Nếu hoàng đảh kểo dài tế bào Kupffer cũng chứa sắc tố mật, những tế bào gan trương phù thường cũng chứa những sắc tố này.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/ac-iem-rieng-tung-benh-viem-gan.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: trieu chung viem gan b, benh viem gan b lay qua duong nao

Read more…

Ngược lại hoàng đản dựối gan không cố rối loạn chức năng gan, nếu có chỉ rất nhẹ, thoảng qua, trong khi dó những triệu chứng ứ mật điển hình nổi bật: ngứa, mạch chậm, muối mật tăng trong máu, đông máu tăng, photphatase kiềm tăng, cholesterin, lơxithiii, betalipoprotein tăng v.v...

Nếu bỏ qua giai đoạn sốm này việc chẩn đoán phân biệt sẽ trỏ thành phức tạp. Hoàng đản tắc mật đo sỏi khi đã đế quá lâu ít nhiều đều có hội chứng hoại tử tế bào gan, nghĩa là cùng vối hội chứng ứ mật, 'hoạt tính aminatransferase, andolase cũng tăng. Chẩn đoán phân biệt dựa vào: trong hoàng đản viêm gan hoạt tính các men đặc hiệu cao hơn, cùng với bilirubiii máu tăng, eá(C chức phận gan bị rối loại rõ rệt. Còn trong hoàng đản dưới gan những rốì loạn trên rất nhẹ so với mức độ hoàng đản và ộ mật.
Chẩn đoán phân biệt viêm gan yirus cấp thể ứ mật trong gan với hoàng đản dưói gan là khó nhất vì những biểu hiện lâm sàng, sinh hoá của chúng cũng có chung một cơ chế bệnh sinh nên rất giông nhau. Mụôn phân biệt phải dựa vào nhiều tài liệu lâm sàng, hoá sinh, tiền sữ, tuổi tầc. Kinh nghiệm nhiều ngưòi cho thấy hoàng đản ồ những bệnh nhân dưới 40 tuổi đa sô' do viêm gan, trên 40 tuổi đa sô' do xơ gan, ung thư hoặc sỏi mật.

Đối với bệnh nhân viêm gan tiền sử không có cơn đau vùng gan, không sốt, có giai đoạn tiền hoàng đản, chán ăn, sợ thịt, sỢ mổ rõ rệt, nếu có những triệu chứng đau khốp thì cảng chắc. Bệnh nhân sỏi tiền sử hay có những cơn đau vùng thượng vị hạ sưòn phải, hoàng đản, bệnh khồi phát nhanh với những triệu chứng đau, sốt, nhiều khi có những cơn sốt như sốt rết sau đó hoàng đản xuất hiện. Bệnh nhân ung thư đầu tuỵ trong vòng nửa năm - một năm sút cân, hoàng đản xuất hiện .chậm nhưng ngày một đậm hơn, túi mật ngày càng to. Về phương diện hoá sinh trong viêm gan: các men đặc hiệu tăng rõ, gammaglobulin tăng, thymol dương tính mạnh hơn. Ngược lại, tắc mật dưới gan photphatase kiềm cao hơn, anpha-2-globulin cao, lắng máu cao hơn, đặt biệt muối mật tăng rất cao. Siêu âm phát hiện được sỏi ông mật chủ giúp cho chẩn đoán xáe định tắc mật dưới gan nhanh chóng.

Đọc thêm tại:

• http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/kiem-tra-ton-thuong-giai-phau-viem-gan.html
• http://phongbenhgan.blogspot.com/
• http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/uong-lay-viem-gan-b.html

Read more…

2.1. Viêm gan do thuốc
Nhiều loại thuốc có thể gây viêm gan như asen, cáe thuốc tránh thai nội tiết tốt, rimifon, halotan, rượu etylic, clopromazin, metyl testosteron, v.v... kể cả thuốc nam, thuốc bắc. Những triệu chứng hoá sinh giông thể viêm gan ứ mật hơn là thể viêm gan thông thưồng. Ngoài tổn thương gan thường có những biểu hiện nhiễm độc dị ứng của một sô" phủ tạng khác như da, niêm mạc, thận, máu, tuỷ xương, v.v... tuỳ đặc điểm của từng thuốc.Chẩn đoán xác định dựa vào tiền sử có sử dụng thuốc. Trừ trường hợp viêm gan cấp do rượu, sinh thiết gan đôi khi cũng không quyết định được.

2.2. Các bệnh gan mật khác
а. Đợt bột phát của viêm gan mạn tấn công hoặc xơ gan tiềm tàng lần đầu bột phát:
Trong thực tế có thể gặp khó khăn khi phải chẩn đoán phân biệt giai đoạn hoàng đảĩí1' của viêm1 gan virus cấp với hoàng đản eủa viêm gan mạn tấn công hoặc xơ gán mất bù, đặc biệt trong trường hợp bệnh tiềm tàng lầĩí đầu tỉên biểu lộ ra bằng hoàng đản. Trong hai bệnh này những triệu chứng ngoài da như sao mạch, bàn tay, son v.v... thường phổ biến hơn, gan lách thường to, đặc biệt gan chắc, độ hoạt tính aminotransferase thường táng nhẹ hoặc vừa, hệ sô' De Ritis cao hơn, hoạt tính andolase bình thưòng hoặc tăng không đáng kể. Ngoài ra trong viêm gan mạn tấn công hoặc xơ gan, anbumin máu thấp hơn, gammaglobulin cao hơn. Do đó những phản ứng dạng kẹo thường dương tính mạnh hơn. Soi ổ bụng, nhất là sinh thiết gan cố ý nghĩa quyết định chẩn đoán.

b.  Hoàng đản tắc mật dưới gan do sỏi hoặc ung thư:
Chẩn đoán phân biệt những thể hoàng đản của viêm gan virus cấp vối hoàng đản dưới gan có nhiều vấn đề cần đế cập. Đầu tiên cần phải phân biệt viêm gan virus cấp thể hoàng đản với hoàng đản dưới gan ỏ gỉai đoạn sớm của bệnh. Vấn đe này rất quan trọng vì tắc mật dỡ sỏi là chỉ định ngoại khoa, giải quyết tốt nhất trong phạm vi 10 ngày đầu. Cũng chính trong thòi gian này việc chẩn đoán phân biệt dễ hơn cả. Hoàng đản viêm gan bao giờ cũng có hội chứng hoại tử tế bào gan, thể hiện bằng: các men đặc hiệu cho gan tăng hoạt tính rõ ràng, rối loạn các thành phần protit của máu, rốì loạn các chức phận gan.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/chuan-oan-viem-gan-virut-p4.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: dau hieu viem gan b, bệnh viêm gan B lây qua đường nào

Read more…

2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
2.1. Các bệnh viêm gan do vi khuẩn
Sốt xoắn khuẩn; Giống viêm gan virus ỏ chỗ cũng có vàng da, bilirubin máu tăng, aminotransférase tăng, xuất huyết. Song sốt xoắn khuẩn bao giờ cũng khỏi phát vói sốt cao đột ngột 30 - 40°c, đau đầu, đau cơ dữ dội, sung huyết da và niêm mạc rất mạnh tạo rạ hình ảnh mắt cá chày, và ở dạ cùng vối vàng da tạo ra da vàng đỏ như da cam. Đặc biệt ỏ sốt xoắn khuẩn bao giờ cũng có biểu hiện viêm thận, trong nước tiểu có anbumin, trụ niệu, hồng và bạch cầu, urê máu bao giờ cũng tăng cao. Ngoài ra aminotransferase tăng vừa, bạch cầu cao, bạch cầu đa nhân trung tính tăng, lắng máu nhanh, thiếu máu huỷ huyết, Martin Petit dương tính.

Một số bệnh vi khuẩn khác ít gặp: tất cả các bệnh nhiễm khuẩn toàn thân đều có thể gây tổn thương cho gan như:
- Viêm gan kèm hoàng đản trpng ẹác bệnh nhiễm khuẩn máu.
- Viêm gan lao, trong lao tẳn mạn toàn thân.
- Viêm phổi.
- Viêm gan do brucella cũng có thể gây hoàng đản.

2.2. Các bệnh viêm gan do virus khác
a. Bệnh sốt vàng:
Bệnh do một loài virus, đước truyền sang ngưòi qua muỗi Aedes eagypti và một số chủng muỗi khác. Muỗi vừa là vật bị cảm nhiễm vừa là nguồn bệnh. Bệnh chỉ gặp ỏ Châu Phi, Nam Mỹ.

Bệnh cũng bắt đầu bằng một giai đoạn nhiễm khuẩn kèm nhức đầu, buồn nôn và nôn, sau đó xuất hiện những triệu chứng viêm gan có hoàng đản, xuất huyết, hoại tử trong (tiểu thể Councilman). Khác vói viêm gan virus ở chỗ sốt thành hai giai đoạn, mạch chậm, và những triệu chứng tiết niệu như đái anbumin, thiểu hoặc vô niệu. Xác định bằng huyết thanh chẩn đoán.

b. Bệnh tăng bạch cầu đơn nhân (mononucléose) nhiễm khuân:
Do virus Epstein-Barr gây ra, truyền trực tiếp từ ngưòi này sang người khác. Bệnh phể biến ỏ các nưốc ôn đới. Ở Việt Nam bệnh này rất hiếm. Bệnh cũng gây vàng da, gan lách sưng. Bệnh khác ỏ chỗ có viêm họng, sưng hạch, bạch cầu cao, trong đó có nhiều bạch cầu đơn nhân to lạ. Phản ứng Paul* Bunnell dương tính. Một vài chi tiết nhỏ khác không có ý nghĩa chẩn đoán như: ỏ mononucỊléose ít vàng da hơn* nếu cộ thì thường nhẹ, aminotransferase cao vừa. Sinh thiết gan chủ yếu thấy hiện tượng thâm nhiễm trong và quanh tiểu thuỳ vói các tế bào lympho, monocyt, có thể có ít tương bào và bạch cầu đa nhân. Khác với viêm gan virus ỏ chỗ trong bệnh này tổn thương tế bào gan rất kín đáo, không có hoại tử.

c. Bệnh Dengue thể cổ điển cũng như thể xuất huyết:
Qua tổng kết 919 trưòng hợp Dengue từ 1972 tổi 1981 chúng tôi thấy 6,3% sô' bệnh nhân mắc thể cổ điển, 7 I 8% sô" bệnh nhân mắc thể xuất huyết có gan sưng đau, lần lượt 12% và 24% có độ hoạt tính aminotransferase tăng. Song khác viêm gan virus ở chỗ sốt cao đột ngọt 39 - 4O0C, một sô' bệnh nhân sốt hai pha, đau đầu, đau ngưòi dữ dội hơn, giãn mạch, trừ một đôi trưòng hợp, không có vàng da. Chẩn đoán quyết định dựa vào huyết thanh chẩn đoán .

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/chuan-oan-viem-gan-virut-p3.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: trieu chung viem gan, benh viem gan b lay qua duong nao

Read more…

1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

Trên nguyên tắc chung: càng sớm càng tôt đê cách ly và điều trị kịp thời.
Trong thực tế có ba trưòng hợp khó chẩn đoán xác định: viêm gan thể lâm sàng không rõ ràng, viêm gan thể không hoàng đản, viêm gan điển hình ở giai đoạn tiền hoàng đản.

1.1. Giai đoạn tiền hoàng đản
Trước những triệu chứng sốt nhẹ, mệt mỏi, đau mình mẩy, đau khóp, chán ăn, sợ thịt, sợ mô, buồn nôn, nôn, đau thượng vị và hạ sưòn phải, tiểu tiện vàng, khám thấy gan to, chúng ta phải nghĩ đến viêm gan virus cấp. Nếu có thêm những yếu tố dịch tễ như ỏ trong tập thể hoặc gia đình đang có ngưòi mắc bệnh viêm gan, hoặc trưốc đó trong vòng ba tháng bệnh nhân được truyền máu, truyền dịch, phẫu thuật *v.v... càng làm cho chúng ta phải nghĩ đến bệnh viêm gan. Xét nghiệm nưốc tiểu thấy bilirubin và urobilinogen dương tính là tương đối chắc chắn. Nếu có điều kiện kiểm tra andolaza hoặc aminotransferase máu, xác định được bệnh ngay.

Ở giai đoạn này chúng ta phải phân biệt vói một số bệnh như sau:
- Cúm: khác vối viêm gan virus ỏ chỗ sất cao, dấu hiệu viêm long đường hô hấp trên rất rõ, đau đầu dữ dội, nhức hai tròng mắt, gan lách không to. Dựa vào xét nghiệm nước tiểu không có sắc tố mật, aminotransferase huyết thanh không cao chúng ta có thể phận biệt được.
- Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn: khỏi phát cấp tính, trước đồ ẳn thức ăn nghi vấn hoặc ôi thiu, đau thượng vị hoặc lan toả khắp bụng, nôn vá đi ỉa lỏng. Trong trường hợp nặng thường có biểu hiện nhiễm độc, mất nước, truỵ tim mạch, những triệu chứng không gặp trong giai đoạn tiền hoàng đản của viêm gan. Ngoài ra còn trong nhỉễm trùng nhiễm độc thức ăn gan lách thưòng không to, nưốc tiểu không có bilirubin, hoạt tính men aminotransferase bình thưòng.

1.2. Giai đoạn toàn phát
- Thể hoàng đản thông thường: Chẩn đoán xác định căn cứ vào: bệnh nhân có giai đoạn tiền hoàng đản, hội chứng hoại tử gan như aminotransferase cạo, sất huyết thanh tăng, hội chứng viêm như Gros hạ thấp, Mac Lagan dương tính, v.v .. yếu tố dịch tễ.

- Thể vàng da ứ mật kéo dài: Nếu theo dõi được từ đầu thì chẩn đoán dễ, song rất khó xác định nếu bệnh nhân đến muộn, đến càng muộn càng khó. Khi đó chỉ còn đợn thuần hội chứng ứ mật vối tam chứng nĩiư bilirubin máu cao, photphatase Mềm và anpha-2-globulin cao, ngược lại aminotransferase đã trỏ về gần bình thường, các phản ứng lên bông đã âm tính. Vấn đề đặt ra là ứ mật trong gan hoặc ngoài gan, do nguyên nhân gì làm cho ngưòi thầy thuốc, kể cả chuyên khoa, cũng lúng túng. Không ít trưòng hợp chẩn đoán lầm, thậm chí phải mổ ra mói xác định được. Để xác định chúng ta phải triệt để khai thác giại đoạn tiền hoàng đản, dịch tễ. Chụp mật tĩnh mạch thấy các đường dẫn mật thông thoát, không giãn. Soi ổ bụng thấy gan màu xanh nhạt, túi mật mềm và xẹp, gan khôhg xanh đen và túi mật không cặng giãn to như tắc mật do ung thư đầu tuỵ. Hút dịch mật qua tá tràng không thấy triệu chứng viêm cấp của sỏi, hoặc mất hoàn toàn các mật ABC như trong ưng thư đầu tuỵ. Thật ra các thủ thuật trên nhiều khi cũng không quyết định nổi và nếu tình trạng ứ mật vừa phải, và hướng nhiều tới viêm gan, quyết định nhất là sinh thiết gan, cho thây những hình ảnh đặc hiệu của viêm gan virus và hiện tượng ứ mật.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/chuan-oan-viem-gan-virut-p2.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: triệu chứng của bệnh gan, bệnh viêm gan B lây qua đường nào

Read more…

6.1. Chẩn đoán xác định
Phát hiện sớm ngay từ những triệu chứng ban đầu của giai đoạn tiền hôn mê để điều trị kịp thời rất quan trọng vì đó là một trong những yếu tố tiêíi lượng. Những triệu chứng đó là hoàng đản ngày một tăng, những triệu chứng nhiễm độc ngày một nặng, rối loạn giấc ngủ, thỏ mùi gan, xuất huyết, mạch nhanh, kích thước gan nhỏ đi nhanh. Trưốc những dấu hiệu đó phải chú ý phát hiện những rối loạn tính tình, loạn tâm-thần kinh nhẹ, bằng những nghiệm pháp như viết, tính toán Khi bệnh đã nặng hơn sẽ xuất hiện run vỗ cánh, thay đổi điện não. Kiểm tra sẽ thấy các yếu tô' đông máu của gan giảm, đặc biệt các yếu tố II, V, VII, phức hợp protrombin thấp. Phối hợp kiểm tra lâm sàng và hoá sinh như vậy có khả năng phát hiện sóm 1 - 2 ngày trưốc khi hôn mê xuất hiện.

6.2. Chẩn đoán phân biệt
- Hôn mê đái đường', trong tiền sử bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đưòng, hoặc cộ những triệu chứng ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều. Rốỉ loạn nhịp thở kiểu Kussmaul, thỏ mùi axeton. Da mất tính đàn hồi, cơ nhẽo, tròng mắt mềm. Đưòng huyết cao, nưốc tiểu có glucoza, thể xetonic.

- Hôn mê urê máu cao: có tiền sử bệnh thận như viêm cầu thận, viêm bể thận. Cấc tiền triệu: đau đầu dai dẳng, buồn ngủ, thố ơ, nôn và buồn nôn không liên quan với bữa ăn. Thỏ mùi amonỉac, rối loạn nhịịrthỗ kiểu Kussmaul hoặc Cheyne- Stokes. Da xanh, thiếu máu, huyết áp cáo, tổn thưdng đáỹ măt. Ở giai đoạn muộn có thể xuất hiện những triệu chứng viêm dạy dày - tiểu đại tràng, viêm ngoài tâm mạe do urê máu cao. Kiểm tra hoá sinh sẽ thấy azot cặn, uré, creatinin máu cao, nước tiểu có tỷ trọng thấp, anbumin, hồng cầu, trụ niệu.

- Sôi rét ác tính thể gan mật: Tiền sử có sốt rét, sông ỏ vùng sốt rét lưu hành, hoặc vừa ỏ đó ra. Hôn mê đột ngột, cuồng sảng co giật. Không thỏ mùi gan, không xuất huyết. Xét nghiệm thấy thiếu máu, có ký sinh trùng sốt rét.

- Sốt xoắn trùng nặng thể gan thận có hôn mê và xuất huyết: Trưốc khi hôn mê bệnh nhân bị sô't cao dột ngột, đau đầu, đau cơ. Sung huyết da và niêm mạc. Hội chứng gan- thận, có thể có cả hội chứng màng não. Thiếu máu huyết tán, máu lắng nhanh. Phản ứng Martin - Petit dương tính.

- Hôn mê hạ đường huyết' Tiền số có bệnh đái tháo đường sử dụng insulin quá liều. Hôn mê xuất hiện nhanh, trước đó có cảm giác đói dữ dội. Run chân tay, mạch nhanh, dãy dụa, co giật. Da xanh tái, nhốp mồ hôi, trương lực cơ tăng, phản xạ gân- xương tăng. Đường huyết rất thấp, sau khi tiêm huyết thanh ngọt bệnh íihân tỉnh nhanh.

- Xuất huyết não: Hôn mê đột ngột trên một người cao huyết áp. Thồ sâu và ngáy. Mặt đỏ hoặc tím tái, đồng tử hai bên không đều. Bại hoặc liệt nửa người, Babinsky dương tính, có thể có hội chứng màng não.

- Xuất huyết màng rìhện: Hôn mê cũng xảy ra đột ngột sau một cơn nhức đầu dữ dội, nôn mửa, co giật. Hội chứng màng não rất điển hình, mạch chậm, chọc dịch não tuỷ thấy cố máu.

- Hôn mê do xơ gan tiềm tầng bột phát: Chẩn đoán phân biệt với hôn mê do viêm gan kịch phát trong trưòng hợp này rất khó, vì tiền sử không có bệnh gan, khám không thây cổ trưông, tuần hoàn bàng hệ, không phù. Dù sao điều tra kỹ cũng có thể phát hiện đựợc. Hôn mệ xơ gan thưòng xảy ra sau một bữa ăn uống quá độ nhiều đạm, xuất huyết tiêu hoá, hoặc một gẳng sức nặng, gan to chắc, bờ sắc, đặc biệt thưòng có lách to, amoniac máu thưòng cạo hơn trong hôn mê gan cấp, điều trị tỉnh trở lại nhiều yà nhanh hơn. Trong thực tế có những trường hợp sau khi bệnh nhân đã khỏi, trong điều kiện cho phép, soi ổ bụng hoặc sinh thiết gan mới khẳng định được.

Đọc thêm tại:

• http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/chuan-oan-viem-gan-virut.html
• http://phongbenhgan.blogspot.com/
• http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/uong-lay-viem-gan-b.html

Read more…

Tỷ lệ tử vong thưòng rất cao, chết 85 - 95% các trưòrig hợp. Chết trong vòng vài ngày tính từ khi hôn mê, hầu như không vượt quá 10 ngày. Nguyên nhân trực tiếp gây chết là do phù não cấp, dẫn đến tình trạng mất não không thể phục hồi được, bội nhiễm, song phổ biến nhất là do xuất huyết. Trong trưòng hợp diễn biết tốt thấy gan đang teo nhỏ lại to ra nhanh chóng. Nếu khỏi thưòng khỏi hoàn toàn không di chứng.

Tiên lượng phụ thuộc vào:
- Thể bệnh: Thể tôi cấp, thể bán cấp tiên lượng xấu hơn thể cấp diễn.
- Tuổi: Ngưòi trẻ có khả năng tái sinh tế bào gan tốt hơn người cao tuổi có lẽ nhờ yậy đã sống sót. Peters và Edmondson (1971) thấy người trẻ mắc viêm gan kịch phát thưòng chết vì hoại tử gan toàn khối, trong khi ngưòi già bị hoại tử gần khôi cũng đã chết. Trey (1972) thấy tỷ lệ sông ở những bệnh nhân dưói 44 tuổi là 25%, giảm xụông 6,5% đối với những bệnh nhân trên tuổi đó. Redeker cũng thấy kết quả tương tự, tỷ lệ sống là 30,4% cho những bệnh nhân dưới 40 tuổi, qua tuổi đó không một người nào sông sót. Redeker cũng thấy mối quan hệ có ý nghĩa giữa sự xuất hiện của anpha-fetoprotein trong máu và tỷ lệ sống sót của những bệnh nhân mắc viêm gan kịch phát và hôn mê sâu, giả định đó phản ánh sự tái sinh tích cực của tế bào gan
- Tình trạng xuất huyết và giá trị prothrombin.
- Xử trí kịp thời hay không. Gần phát hiện và điều trị kịp thời ngăn chặn không để viêm gan virus thể nặng trỏ thành thể rất nặng. Nếu như đã bị viêm gan kịch phát rồi cần điều trị tích cực ngay từ giai đoạn tiền hôn mê. Rất tiếc đã tói giai đoạn này, mặc dầu được điều trị tích cực đa sô" bệnh nhân vẫn tiến triển thành hôn mê sâu và tử vong.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/chuan-oan-viem-gan-kich-phat.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: trieu chung viem gan b, benh viem gan b lay qua duong nao

Read more…

Amoniac máu thưòng cao, tuy không phổ biến và tới mức cao như trong hôn mê do xơ gan, Bilirubin toàn phần thường vượt 20mg%, gần một nửa là bilirubin trực tiếp. Tuy nhiên nếu quá trình bệnh rất ngắn, bilirubin máu chỉ tăng vừa, ngay cả trước lúc chết. Ở trẻ em viêm gan kịch phát có thể không rõ hoàng đản. Trong trường hợp có hoàng đản, theo dõi được hằng ngày sẽ thấy sự phân ly bilirubin - các men gan ỏ máu: bilirubin ngày một tăng cao, ngược lại hoạt tính các men đặc hiệu cho gan ngày một thấp. Sự phân ly này thưòng không thể hiện trong thể tốỉ cấp, trước lúc chết bilirubin còn thấp, aminotransferase máu rất cao. Ngược lại* trong trưòng hợp diễn biến kéo dài hơn, nhất là trong thể bán Gấp, lúc bắt đầu hôn mê aminotransferase tăng rất cao, hạ thấp dần và chỉ còn hơi cao trướe lúc chết. Ở giai đoạn này không còn tế bào gan để mà hoại tử.

Một trong những triệu chứng hoá sinh phản ánh trung thành nhất mức độ nghiêm trọng của tổn thương gan, hầu như bao giờ cũng gặp trong viêm gan kịch phát là tỷ lệ protrombin thấp, có khỉ dưới 20% hoặc hơn nữa. Triệu chứng này cố thể xuất hiện khá sớm, trưốc vài rigày. Gác yếu tô' đông máu khác do gan sản xuất giảm: Fibirinogen (yếu tố I), Proaccelerin (yếu tô" V), Proconvertin (yếu tố VII), có khi giảm dưối 25%. Đông mâu nội mạch rải rác gặp 100% trường hợp, kéo dài và không hồi phục [1]. Điều đó giải thích những xuất huyết nặng thường xảy ra. Đường huyết hạ song khó đánh giá chính xác vì bệnh nhân thường được truyền huyết thanh ngọt. Albumin giảm thấp, nếu diễn biến tương đốì kéo dài hoặc bán cấp càng rõ ràng.

Kiểm tra nước tiểu, ngoài bilìrubin có thể thấy các tinh thế tyrozin, lơxin là những acid amin được phân huỷ từ những tế bào gan đào thải theo nưóc tiểu. Trong một số trưòng hợp GÓ viêm thận kèm theo thể hiện bằng đái ra anbumin, hồng cầu, trụ niệu, uré máu cao.

Kiểm tra máu ngoại vi cồ thể thấy1 bạch cầu cao, bạch cầu đa nhân tăng. Bạch cầu cao có thể do bội nhiễm, song cũng có thể liên quan với hoại tử mô. Ngoài ra thưòng có rối loạn thăng bằng toan kiềm nghiêm trọng, khuynh hướng chung là nhiễm kiềm hô hấp.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/dien-bien-viem-gan-kich-phat.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: dau hieu viem gan b, bệnh viêm gan B lây qua đường nào

Read more…

Các triệu chứng khác:

- Nếu theo dõi sát sẽ thấy gan thay đổi kích thước rất rõ. Gan trước đó to hay nhỏ đi, hôm trưóc còn sưng vượt hạ sưòn phải 1 - 3 cm, hôm sau đã không sò thấy nữa, thậm chí gõ vùng trước gan rất vang. Gan teo nhỏ lại nhanh là do các tế bào gan bị hoại tử đồng loạt, ngược lại hầu như không có sự tái sinh tế bào, trong trường hợp bệnh nhân thoát chết diễn biến sẽ ngược lại, gan đang teo nhỏ lại to trỏ lại rất nhanh. Trong viêm gan bán cấp, hôn mê kéo dài hơn, thấy kích thước gan không thay đổi nhanh và rõ bằng thể cấp diễn và tốí cấp diễn.
- Hoàng đản thưòng xuyên xuất hiện rất nhanh và rất đậm, khuynh hướng ngày một tăng. Thể hoàng đản là phổ biến nhất, còn viêm gan ác tính thể không hoàng đản thường rất hiếm, chỉ gặp ỏ thể chớp nhoáng, và ỗ một sô" trẻ em.
- Xuất huyết có thể là triệu chứng báo trước, cũng có thể là triệu chứng mỏ đầu. Chảy máu dưới da rất phổ biếii, tự phát hoặc do tiêm chọc, dưói hình thức chấm, đốm xuất huyết, trong trường hợp nặng có thể xuất huỹết thành từng vật. Chảy máu cam cũng phơ biến, nhiều trường hợp chảy máu cam dữ dội khó cầm. Ngoài ra chảy máu các phủ tạng khác như chảy máu dạ dày, ruột, tử cung.

Chảy máu là do các yếu tô' đông máu, trưốc hết là các yếu tối, II, VII, X giảm sút do gan bị suỵ Cấp không tổng hợp được.Một nguyên nhân quan trọng khác gây ra xuất huyết là sự tiêu thụ các yếu tô' đông máu do đông máu nội mạch rải rác, một hiện tượng bệnh lý cũng hay gặp trong hôn mê gan. Trong trưòng hợp này các yếu tố đông máu I, II, V, VTI, IX, XII được tăng cường tiêu thụ, trong khị đó gan suy cấp không thể tổng hợp bù đắp được sự thiếu hụt nghiêm trọng.

- Thô mùi gán là một triệu chứng khá đặc hiệu cho hôn mê gan. Đó là một mùi hơi ngòn ngọt, thơm thơm, tanh tanh, thường xuất hiện ngay từ giai đoạn tiền hôn mê, khi hôn mê sâu lại càng rõ. Thở ra mùi thơm là do gan suy, rối loạn chuyển hoá một sô" acid amin nhân vòng.
- Phù và cổ trưóng không phải là những triệu chứng phổ biến lắm, do protit toàn phần, chủ yếu do anbumin máu thấp. Tuy nhiên trong những trường hợp diễn biến kéo dài hơn như trong thể bán cấp phù và cổ trướng phổ biến hơn và có thể là triệu chứng đầu tiên báo hiệu diễn biến xấu.
- Trong hôn mê gan cấp có thể có sốt. Sốt do hoại tử cấp, đo bội nhiễm, ngoài ra còn có thể đo rối loạn điều nhiệt của thần kinh trung ương.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/nhung-thay-oi-hoa-sinh-cua-viem-gan.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: trieu chung viem gan, benh viem gan b lay qua duong nao

Read more…

Hôn mê có thể diễn ra ở cấc mức độ:
- Tối cấp: trong vòng vài giò bệnh nhân có thể chết, nhiều khi vàng da không kịp xuất hiện.
- Cấp diện: trong vòng vài ngày, phổ biến nhất.
- Bán cấp: thường gặp ồ giai đoạn muộn của bệnh. Giai đoạn tiền hôn mê kéo dài, bệnh nhân lơ mơ rồi lại tỉnh, GÓ khi vài đơt như vậy kéo dài hàng tuần, 10 ngày sau đó mối hôn mê sâu hẳn.

Diễn biến tối cấp, cấp diễn hoặc bán cấp là tuỳ mức độ, khối lượng hoại tử và tái sinh cậc tế bào gan.
Ba cách diễn biến của viêm gan kịch phát có liên quan vói giai đoạn bệnh. Caroli và cs (1971) thấy:

- Diễn biến tối cấp thường xảy ra trọng 3 ngày đầu của bệnh, tính từ khi bắt đầu hoàng đản.
- Hôn mê cấp diễn ra từ ngấy thứ 4 tối ngày thứ 21.
- Hôn mê bán cấp, còn gọi là hôn mê muộn, từ ngày thứ 22 tới 30.

Sự phân chia trên có ý nghĩa tiên lượng quan trọng sẽ được đê' cập tới sau đây:
Trừ thể tối cấp, diễn biến chớp nhoáng còn các thể khác thường diễn ra với ba giai đoạn:
- Hôn mê độ 1, còn gọi là tiền hôn mê: Không có một dâu hiệu gì đặc hiệu, song chúng ta có thể tiên đoán được hôn mê gan khi một bệnh nhân viêm gan virus đột nhiên mệt lả, buồn nôn và nôn nhiều, thay đổi tính tình (lo âu, rầu rĩ, thò ơ) có những hành động bất thường (chúng tôi gặp một bệnh nhân đứng dái giữa nhà, một bệnh nhân khác vào hô' xí ngồi quay mặt vào tường đại tiện ra ngoài, v.v...)> tư duy chậm chạp (trả lòi rất chậm ngay cả đối với những câu hỏi đơn giản), định hưống kém, ngủ gà. ở một sô' bệnh nhân có rối loạn phôi hợp động tác. Điện não đồ ỏ giai đoạn này thường chưa có gì thay đổi hoặc thay đổi không đáng kể.
- Hôn mê độ II: Chuyển sang giai đoạn này eác triệu chứng tâm - thần kinh đã rõ rệt hơn. Bệnh nhân lú lẫn, mất định hưổng thòi gian, không gian, không rihận được người thân quen. Đa số bệnh nhân có kích động và loạn thần, hoang tưồng, vật vã, la hét, thậm chí chửi bổi. Bệnh nhân hôn mê song vẫn đáp ứng những kích thích đau, phản xạ gân xương tăng, rối loạn nhịp thỗ kiểu Cheyne-Stokes.

Một trong những triệu chứng đặc hiệu nhất ỏ giai đoạn này là run vỗ cánh (ílapping tremor). Đó là những co giật hỗn độn, gấp và ruỗi các ngón tay, bàn tay. Run xuất hiện khi kéo thẳng bàn tay và cổ tay bệnh nhân, các ngón doãng ra. Ngoài ra hay có đánh mắt. Trên điện não đồ thấy xuất hiện các sóng denta chậm trên nền nhịp anpha bị trì hoãn.
- Hôn mê độ III: Bệnh .nhân hộn mê sâu, mất hết tri giác, cấu véo không đáp ứng. Các cơ tứ chi, cơ gáy co cứng, rung giật bàn chân. Có thể xuất hiện các phản xạ bệnh lý bó tháp cả hai bên (Babinsky, Gordon, Schaffer, Shadok, Zukovsky). Run vỗ cánh ỏ giai đoạn này thường không phát hiện được nữa. Các phản xạ gân xương đầu tiên còn tăng sau mất hoàn toàn, cơ nhẽo dần tiến tới liệt hoàn toàn. Trên điện não ghi được những sóng denta và theta chậm, ở giai đoạn cuối các sóng dẹt dần và gần với đưòng đẳng điện.

Đọc thêm tại:

• http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/lam-sang-viem-gan-kich-phat-p2.html
• http://phongbenhgan.blogspot.com/
• http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/uong-lay-viem-gan-b.html

Read more…

 Khi hôn mê, trong và ngoài tế bào diễn ra hai quá trình đối nghịch; nhiễm toan ỗ trong tế bào, nhiễm kiềm ỏ ngoài tế bào. Sự phân bố lại các chất điện giải do tăng tính thấm màng tế bào. Nhiễm toan trong tế bào do gan giảm tiêu tầụ glucoza và oxy, và do acid pyruvic, acid lactic, V.V.... ứ đọng do rối loạn chuyền hoá vòng Krebs.

Do hậu quả của những rối loạn trên sự sản xuất năng lượng trong mô não bị giảm sút nghiêrạ trọng, hoạt động điện não, các quá trình tổng hạp trong, tế bào não rối loạn. Hoạt động thần kinh trung ương bị ức chế dẫn đến những rối loạn tâm thần - thần kinh.

Sự khởi phát rất nhanh, cũng như sự rút lui níiánli cua hôn mê khi ghép gan thành công cũng ỊỊÓi lên nguyên nhân của hôn mê là do rối loạn chuyển hoá chứ không phải do tổn thương thực thể của mô thần kinh [5, 4].;.

Gần đây ngưòi ta quan tâm nhiều đến vai trò của các amin dẫn truyền thần kinh trong hôn mê gan. Parkes và cs (1970) thấy sau khi uống levodopa tri giác của bệnh nhân hôn mê tốt hẳn lên. Williams [5] cũng báo cáo một trường hợp hôn mê sau dùng levođopa tỉnh lại, nói chuỳện được đồng thòi điện não cũng tốt lên rõ rệt mặc dầu chỉ tạm thòi. Tác dụng của thuốc còn cần tiếp tục nghiên cứu, dù sao cũng nói lên tình trạng có thể đảo ngược được hôn mê gan.

Fisher và Baldessarini (1971) giả thiết kết quả trên là do levodopa đã tái nạp các kho catecholamin trong mô thần kinh trước đo bị thiếu do tích luỹ nhầm những sản phẩm men amin khồng có tác dụng dẫn truyền thần kinh. Tiền thân của những sản phẩm này có thể là do phenylanalin, tyrosin và những amin của chúng là những chất được sinh ra từ protein trong ruột bồi tác dụng của những acid amin-decacboxylase của vi khuẩn, bình thưòng chúng được bất hoạt ở gan. Trong trưòng hợp gan bị tổn thương nặng, chất này vào đại tuần hoàn tới các mô thần kinh và sau khi được betahydroxyl hoá đã thế chân những chất dẫn truyền thần kinh bình thường ỏ trung ương cũng như ngoại vi.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/lam-sang-viem-gan-kich-phat.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: triệu chứng của bệnh gan, bệnh viêm gan B lây qua đường nào

Read more…

Phản ứng với tình trạng nhiễm toan chuyển hoá đó, bệnh nhân thở gấp để bù trừ, dẫn tới đào thải nhiều C02, do đó lại xảy ra nhiễm kiềm hô hấp. Trạng thái C02 máu thấp có tác dụng xấu đối với tuần hoàn não, do đó sự tiêu thụ oxy và glucoza của mô não giảm xuống và các quá trình oxy hoá sinh học trong mô đó bị rối loạn.

Sự phân bố lại các chất điện giải là yếu tố quan trọng tác động đến sự thăng bằng toan kiềm. Rối loạn tính thấm màng tế bào cho phép các chất điện giải khuếch tán qua tuỳ mức nồng độ của chúng, kali thoát ra khỏi tế bào vào khoảng gian nào, natri, các ion hydro và nước, ngược lại vào trong tế bào làm cho các tế bào não bị phù nề và nhiễm toan trong tế bào. Ngược lại khoảng ngoài tế bào lại trở thành nhiễm kiềm.

Amonỉac và các chất phenol được hấp thụ từ ruột tăng cao trong máu hay gặp trong hôn mê gan loại cửa - chủ chỉ có ý nghĩa hạn chế trong hôn mê gan cấp.

Amoniac được hình thành trong tất cả các mô do sự chuyển hoá các chất protit tại đồ, song đại bộ phận xuất phát từ ruột do các vi khuẩn ruột phân huỷ tất cả những chất gì chứa nitđ tạo ra. Được hấp thụ từ ruột, amọniac théa tĩnh mạch cửa tới gan, bình thường ở đó khoảng 80% được phân huỷ bằng cách đi vào chu trình ocnithin và đào thải ra theo nước tiểu dưới dạng ure Ở những bệnh nhằn bị hoại tử gari cấp do sự tổng hợp ure trong gan bị rối loạn nên amohĩac máu tăng cao.

Các chất phenol cũng như amoniac được hình thành trong ruột từ các acỉd amin dưới tác dụng của những men của các vi khuẩn ruột. Được hấp thụ từ ruột các phenol đi vào gan, ỏ đó chúng được bất hoạt hoàn toàn bằng cách kết hợp với các acid glycuronic và sunfuric. Trong trường hợp suy gan cấp, quá trình chuyển dạng trên bị đình trệ, các chất phenol sẽ vượt qua gan vào đại tuần hoàn lên nạo.

1. Do kết qũả của những quá trình thoái giáng trong gan và những mô khác cũng như do sự đột nhập từ ruột vào máu nhiều hơn của những sản phẩm phân giải do lên men từ protein thức ăn và chất bài tiết do VI trùng ruột gây ra trong máu lưu hành một khôi lượng lớn những sản phẩm chuyển hoá protit (các acid amin thơm, các acid amin chứa lưu huỳnh, amoniae, các chất phenol) cũng như một sô' chất khác độc đôi với thần kinh. Hàm lượng của những chất trên tăng lên trong máu là do chức năng gan suy nặng, hậu qua cua hoại tử cấp các tế bào gan, ĩàm cho gan không cồn khả năng giải độc.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/co-che-viem-gan-kich-phat-p3.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: trieu chung viem gan b, benh viem gan b lay qua duong nao

Read more…

Theo quan niệm hiện nay, căn cứ vào cơ chế phát triển ngưòi ta chia hôn mê gan ra ba loại:
- Hôn mê tế bào gan, cồn gọi là hôn mê nội sinh, diễn ra trên cơ sỏ hoại tử tế bào gati cấp toàn khối.
- Hôn mê gan cửa, còn gọi là hôn mê ngoại sinh, do những chất độc từ ruột hấp thụ vào máu không qua gan mà qua những tuần hoàn bàng hệ vào thẳng đại tuầíi hoàn gây ra nhiễm độc cơ thể, hay gặp trong xơ gan.
- Hôn mê phôi hợp do cả hai cơ chế trên gây ra, thường là do viêm gan virus xảy ra trên một gan xơ đã có sãn.
- Hôn mê gan trong viêm gan virus cấp thuộc loại hôn mê tế bào gan.

Tại sao người bệnh bị hôn mê trong viêm gan virus cấp? Cơ chế rất phức tạp, được nghiên cứu từ lâu nhưng chưa đầy đủ và còn nhiều điểm chưa sáng tỏ.Hệ thần kinh trung ương bị ức chế. Lý do của hôn mê: xảy ra do ứ đọng ỏ trong máu những chất độc đối với thần kinh.

Kiểm tra máu bệnh nhân hôn mê gan cấp thường xuyên thấy có mặt các acid amin nhân vồng (tryptophan, tyrozin) cũng như các acid amin chứa lưu huỳnh (methionin, xystein, xystin, v.v...) vối nồng độ rất cảo. Những sản phẩm chuyển hoá có nhánh amin và metyl của chúng có tác dụng độc đốĩ vối não. Ngoài ra còn có nhiềư chất khác cúng độc đốì với não ứ đọng trong máu: những acid béò có phân tử hhỏ (acid maleic, caproic, valerianic), những sản phẩm giáng hoá khác của acid pyruvic (axeton, 2-3 butylen glycol). Các chất kể trên tích luỹ lại ô máu có quan hệ mật thiết với tính trạng thiếu Co-A ỏ gan khi bị hoại tử nặng. Mặc dầu mỗi mệt chất trong những chất trên tăng lên với đậm độ không lốn lắm, song tác đụng hợp lực của chúng gây ra hiệu quả độc mạnh đối vói não. Hiệụ quả này càng tăng lên gấp bội do rối loạn thăng bằng toan kiềm và sự phân bố lại các ion.

Thường thường thấy nhiễm toan chuyển hoá do các acid pyruvic, acid lactic, phẹnol sản xuất ra từ vòng Krebs, chuyển hoá dở dang ứ đọng lại trong máu. Đồng thời thấy nhiễm toan cả ồ trong tế bào do tính thấm của màng tế bào tăng lên cho phép các chất độc và dịch thâm nhập nhiều vào tế bào não.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/co-che-viem-gan-kich-phat-p2.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: triệu chứng của bệnh gan, bệnh viêm gan B lây qua đường nào

Read more…

1. ĐẠI CƯƠNG
Viêm gan kịch phát là thể rất nặng, được coi như một biến chứng của viêm gan virưs, gây ra suy gan cấp nghiêm trọng do hoại tử khối nhu mô gan, thể hiện lâm sàng bằng hội chứng hôn mê gan cấp thường dẫn đến tử vong.

Từ viêm gan kịch phát được Lucke và Mallory (1946) sử dụng để gọi thể rất nặng và hiếm này của viêm gan virus trước đó được Rokitansky (1842) mô tả thương tổn giải phẫu bệnh lý và Frerichs (1961) mô tả lâm sàng vối từ teo gan vàng cấp. Danh từ viêm gan kịch phát chỉ được áp dụng khi suy gan bất chợt xảy ra trong vòng 4 tuần đầu của bệnh. Nếu xuất hiện muộn hơn từ 1 - 3 tháng, suy gan thường diễn ra từ từ, khỗi phát không dồn dập bằng và từ viêm gan bán cấp hay được sử dụng để mô tả. Gọi là bán cấp, song tiên lượng cũng rất nặng hầu hết tử vong. Từ viêm gan bán cấp hiện nay ít ngưòi sử dụng.

Đồng nghĩa với từ viềm gan kịch phát, ngoài từ teo gan vàng cấp, bệnh có mang nhiều tên khác. Herxheimer (1924) thấy thực chất của tổn thương gan không phải là teo mà là loạn dưỡng, cao điểm là hoại tử gan và đưa ra từ loạn dưỡng gan cấp. Ngoài ra còn các từ như loạn dưõng nhiễm độc gan, viêm gan tối cấp, viêm gan ác tính, hoại tử gan cấp v.v... Những năm gần đây trong y văn Anglo-Saxon từ hoại tử gan khối (Popper, Schaffer, 1957) được ưa dùng để mô tả tổn thương hình thể học gan của thể bệnh này.

Tổn thương cơ bản của viêm gan kịch phát là hoại tử khối (toàn thể hoặc hầu như toàn thể tế bào gan) hoặc gần khối (vẫn còn những ốc đảo tế bào nguyên vẹn trong những tiểu thuỳ gan) của nhu mô gan. Phân biệt ra hoại tử gan cấp và bán cấp là căn cứ vào mức độ tổn thương toàn khối hoặc gần toàn khối của nhu mô gan, còn thực chất của tổn thương; biểu hiện lâm sàng và sinh hoá đồng nhất nên nhiều ngưòi chỉ dùng một từ chung là hoại tử cấp.

Viêm gan kịch phát chiếm khoàng 1% những bệnh nhân viêm gan virus thể có biểu hiện lâm sàng, trong đó viêm gan B nhiều hơn viêm gan A, các virus viêm gan khác như HDV, HCV, HEV đều có thể gây ra. Tỷ lệ đó cao hơn ồ những phụ nữ có mang vối viêm gan E và trẻ nhỏ đối với viêm gan A.

Hôn mê có thể xảy ra ở bất cứ mức độ bệnh bắt đầu như thế nào có thể gặp ỏ viêm gan điển hình thể vừa, thậm chí ỏ thể nhẹ, sau đó bất ngò chuyển thành nặng, song phọ biến nhất xảy ra ỗ cao điểm của viêm gan nặng, ở giai đoạn đi lên của hoàng đản và nhiễm độc.

Những yếu tố thuận Ịợi: hàng đầu phải kể đến sự gắng sức quá mức như lao động, tăng gia, hành quân đưòng dài, đi phép,v.v... nhiễm độc thuốc nhất là dùng bacbituric liều cao, các thuốc gây nghiện, uống rượu, phẫu thuật, chảy máu tiêu hoá do loét, bội nhiễm gây truỵ tim mạch, suy hô hấp gây thiếu oxy gan.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/co-che-viem-gan-kich-phat.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: trieu chung viem gan b, benh viem gan b lay qua duong nao

Read more…

4.1. Đặc điểm lâm sàng viêm gan A và viêm gan B
Nhờ những kết quả gẩy bệnh thực nghiệm cho những người tình nguyện và nghiên cứu dịch tễ thấy thời gian ủ bệnh của hai bệnh viêm gan virus rất khác nhau. Viêm gan A có thời gian ủ bệnh ngắn, tối thiểu 7 ngày, tối đa 50 ngày, trung bình 15 - 30 ngày. Viêm gan B có thời gian ủ bệnh dài 40 - 180 ngày. Ngoài ra không có sự khác biệt đặc biệt nào về phương diện lâm sàng cũng như giải phẫu bệnh lý để phân biệt hai bệnh. Trên thực tế để phân biệt hai bệnh chủ yếu dựa vào kiểm tra Anti-HBC tip IgM và Anti HAV IgM cần những phương pháp có độ nhạy và chính xác cao. Tuy nhiên người ta cũng đã rút ra được một số nhận xét sau nếu so sáíih với viêm gan A:
- Việm gan B thưòng khỏi phát từ từ, ít j sốt và ít í rối loạn tiêu hoá.
- Ở giai đoạn tiền hoàng đản hay có hội chứng khớp hơn, ngược lại hội chứng viêm long ít gặp hơn. I
- Thể hoàng đản phổ biến hơn.

Diễn biến thường nặng hơn, nhiều biến chứng, hay kéo dài, có tỷ lệ trỏ thành mạn tírih và tử vong cao hơn. Viêm gan A viêm gan E không bao giò chuyển thành Viêm gan mạn.
Sự khác biệt trên chỉ nhậri. thấy nếu quan sát, theo dõi sô" lượng lớn bệnh nhân. Sự khác biệt trên không thể đượờ coi là cơ sở để chẩn đoán.

4.2. Viêm gan D chỉ xẩy ra với sự trợ giúp của HBV dưới 2 dạng
Đồng nhiễm HDV và HBV: lâm sàng như viêm gan B cùng vối hai đỉnh amỉnotransferasé, một do HBV, mọt do HDV Đồng nhiễm làm tăng nguy cd viẽm gan kịch phát.
Bội nhiễm HDV trên một viêm gan B mạn có biểu hiện như đợt bột phát của viêm gan B mạn.

4.3. Viêm gan c cấp thường không có biểu hiện lâm sàng rõ rệt
Thòi gian ủ bệnh ngắn hơn VGB, trung bình 45 - 49 ngày. Giai đoạn từ hoàng đản cũng ngắn 3-8 ngày. Giai đoạn hoàng đản thường nhẹ, ít triệu chứng 70 - 80% không hoàng đản. Những biểu hiện ngoài gan ít gặp. Diễn biến không nặng song bệnh dễ chuyển thành mạn tính 23-62-80% sô" trường hợp.

4.4. Viêm gan E cấp
Đặc điểm gây ra các vụ dịch lây bằng đường tiêu hoá như viêm gan A. Vối triệu chứng hoàng đản phổ biến nhất. Bệnh rất nặng ở phụ nữ mang thai đặc biệt vào ba tháng cuối với tỷ lệ tử vong rất cao 5 - 25%. Giông viêm gan A là bệnh không chuyển thành mạn tính.

Đọc thêm tại:

• http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/ai-cuong-ve-viem-gan-kich-phat.html
• http://phongbenhgan.blogspot.com/
• http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/uong-lay-viem-gan-b.html

Read more…

Chẩn đoán viêm gan bột phát, tái phát không phải lúc nào cũng đơn giản. Lưu ý loại trừ mấykhả năng sại lầm:

- Viêm gan virus cấp đã trồ thành mạn tính nay bột phát.
- Tái nhiễm một virus viêm gan khác. Ví dụ sau khi mắc viêm gan A, trong quá trình điều trị được truyền máu, huyết tương có virus viêm gan B, 4 - 6 tháng sau khi ủ bệnh lại xuất hiện hoàng đản. Ngược lại sau mắc viêm gan B, bệnh đã khỏi, do tiếp xúc vối bệnh nhân viêm gan A ngưòi bệnh lại bị lây.
- Hội chứng sau viêm gan, từ được Sherlock và Walshe (1946) đặt tên để mô tả những triệu chứng kéo dài hơi mơ hồ song có thật như mệt mỏi, không chịu được mỡ, cảm giác đàu đầu khó chịu ở hạ sườn phải, tíhượng vị là những triệu chứng xuất hiện sau viêm gan virus cấp ở một sô" bệnh nhâĩi, không kèm biểu hiện gì về tổn thương thực thể gan cũng như thay đổi sinh hoá. Những triệu chứng trên thông thường không kéo dài quá một năm. Cơ chế cho hội chứng này chưa rõ ràng.
- Không nên coi là bột phát khi thấy những chỉ số chức năng gan dao động nhưng không mạnh ở giai đoạn lại sức, vì rằng trong một sô" trưòng Ĩ1Ợ£ bệnh có thể thuyên giảm theo kiểu làn sóng. Thưồng chủ yếu là aminotransferase đang giảm hơi tăng lên một chút, sau đó lại giảm nhắc đi nhắc lại vài lần nhưng nhìn chung là xu hướng đi xuống và bệnh nhân ngày một cảm thấy dễ chịu khoẻ mạnh.

Nguyên nhân gì dẫn đến bột phát, tái phát?
Một số tác giả ghi nhận tỷ lệ bột phát, tái phát cao ở những bệnh nhân được điều trị bằng glucocorticoit (Ugriuníov 1964 - Bliuger 1978) thấy nếu điều trị đúỉig phương pháp không thấy tỷ lệ bột phát, tái phát cao so vối nhóm đối chứng, song riếu điều trị không đúng phương pháp khi giảm thuốc cò thể có bột phát của những triệu chứng, hiện tượng cũng hay gặp trong điều trị một sô' bệnh khác (bệnh hệ thống, thấp khớp v.v...).

Ngoài ra, một số’ nguỷền nhân hoặc yếu tô' thuận lợi khác được đề cập như nhân pHỊ một nhiễm khuẩn khác, nhất là nhiễm khuẩn đưòng hô hấp, làm việc nặng quá sớm, những can thiệp ngoại khoa, choáng phẫu thuật, sử dụng gây mê, các thuốc độc đôì vối gan, uống rượu, chất lượng của điều trị, sức đề kháng của người bệnh. Nhiều ngưòi nhấn mạnh sự hoạt động quá sốm vì vậy một khi bệnh tái phát yêu cầu phải nghĩ ngơi kéo dài thêm 20 ngày so với một trường hợp viêm gan thông thường.

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/phan-loai-viem-gan-theo-mam-benh.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: dau hieu viem gan b, bệnh viêm gan B lây qua đường nào

Read more…

1.2. Viêm gan virus cấp bột phát  tái phát

Gọi là viêm gan virus cấp bột phát khi bệnh đang giảm nay đột nhiên nặng lên, còn viêm gan virus cấp tái phát chỉ thể bệnh trong đó bệnh nhân bề ngoài đã khỏi hoàn toàn, sau giai đoạn cấp tính lại thấy xuất hiện những triệu chứng chủ quan, khách quan ban đầu.

Bột phát, tái phát có thể được biểu hiện rõ rệt về phương diện íâm sàng, các triệu chứng có sẵn nay nặng thêm, hoặc xuất hiện những triệu chứng mói. Ngưòi bệnh lại có cảm giác khó chịu, mệt mỏi, kém ngon, sốt nhẹ, đau vùng gan, đôi khi lại vàng da, aminotransferase, bilirubin máu lại tăng, nhưng thường không vượt quá mức ban đầu. Trong trưòng hợp khác chỉ thể hiện đơn thuần bằng những thay đổi sinh hoá khác rất rõ rệt. Theo Varray và Berthelot (1969) thòi gian xuất hiện tái phát trung bình ngày thứ 38 của bệnh, tái phát kéo dài từ 1 đến 4 tuàn. Một nửa sô' trưòng hợp đã tái phát có tái phát đợt hai, và 20% co tái phát đợt 3. Theo Iarseva và Kogan [6] tai phát thường xảy ra trong vòng 2 - 4 tháng đầu sau khi kết thúc hoàng đản... Theo Bliuger [1], 1/3 số bệnh nhân tái phát xảy ra trong hai tháng đầu và khoảng 2/3 vào tháng 3 - 4, còn tái phát sau 6 tháng không có trường hợp nào.

Kinh nghiệm cho thấy những đợt tái phát sau thường nhẹ hơn đợt đầu, song cá biệt có trường hợp dẫn đến hôn mê gaĩi. Tái phát làm kéo dài thời gian khỏi bệnh nhưng thường không ảnh hưồng gì đến tiên lượng sau này.

Về phương diện hình thể học không có gì khác cơ bản giữa bột phát và tái phát. Trong trưòng hợp thứ nhất lại thấy những đợt hoại tử cấp trên cơ sở những tổn thương cấp tính đã có sắn. Trong trường hợp thứ hai lại thấy đầy đủ nhưng hình ảnh cấp tính ban đầu xảy ra trên nền của những di chứng tổn thương cũ.

Tần suất bột phát, tái phát viêm gan thay đổi đáng kể theo từng tác giả tuỳ thuộc sô* lượng quan sát, phương pháp xem xét và tiêu chuẩn đánh giá, Jacobi nghiên cứu thông kê của Wehrmacht (1941 - 1942) thấy tỷ lệ đó là 4,2%, đối với Hoagland và Shank (1946) 18,5%, đốì vối Mac Callum và cs (1951) 2,6%, đốì với Krugman và cs (1967) 5,5%, trong khi đó Bliuger (1978) báo cáo tỷ lệ tái, phát lâm sàng ehỉ gập ỏ 0,5% và bột phát 0,36%. Kinh nghiệm cá nhân qua 10 năm theo dõi từ 1971 - 1982 chúng tôi thấy tỵ lệ tái phát của viêm gan virus Ịiói chung là 2,61% (16/613 trường hợp), đốì với viêm gan: A 1,36% (4/292 trưòng hợp), đối vối viêm gan B: 5% (3/59) (Vũ Bằng Đình 1983).

Đọc thêm tại: http://phongbenhgan.blogspot.com/2014/08/phan-loai-viem-gan-theo-tien-trien-p3.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: trieu chung viem gan, benh viem gan b lay qua duong nao

Read more…